Psoriasis, a propósito de un caso

Rocío es una  mujer de 55 años, con alergia a los gatos y dislipemia en tratamiento con atorvastatina, sin ningún otro antecedente personal destacable.

Acude a nuestra consulta refiriendo que tiene una  “caspa rebelde” con mucho picor desde hace 6 meses que no mejora con champú anticaspa , “uno que anuncian por la televisión”.

Explica que desde hace varias semanas, también presenta lesiones en axilas que progresan pese a cambio de desodorante o incluso suspender su uso.

Además, expresa la falta de mejoría de las lesiones ungueales por las que consultó hace 3 meses, pese a la aplicación de antifúngico tópico. 

Junto a ello, refiere dolor en las articulaciones de la mano izquierda con rigidez matutina que duran más de media hora, dolor de los talones a la deambulación y presencia de un dedo del pie que define “como una salchicha”, sin recordar traumatismo previo.

La paciente fue diagnosticada de psoriasis, una enfermedad inflamatoria, crónica, no infecciosa, incapacitante y de etiopatogenia multifactorial, producto de la interacción entre factores desencadenantes y genéticos individuales. Su prevalencia ronda el 1% de la población general, aunque en España se estima que alcanza el 2,3% de la población, afectando aproximadamente a 1.080.000 personas, sin distinción entre hombres y mujeres.

Es una enfermedad que cursa en brotes, siendo el inicio principalmente en torno a los 20 y a los 55 años de edad.

Suele manifestarse con lesiones cutáneas y/o articulares (psoriasis cutánea) y se asocia a múltiples comorbilidades (obesidad, sd.metabolico, HTA, DM o enfermedad ateroesclerótica); siendo aproximadamente en el 70 % de los casos las manifestaciones cutáneas previas a las articulares. 

La psoriasis presenta una etiopatogenia multifactorial propiciada por la interacción entre factores desencadenantes y genéticos. 

Se considera una patología mediada inmunológicamente en la que intervienen los linfocitos T, las células dendríticas y diversas citocinas (IL-23, IL-17, TNF).  Por esta razón las terapias dirigidas actuarán sobre el eje IL-23/Th17, demostrando ser tan efectivas como otros tratamientos biológicos.

Y a nivel histológico se da una inflamación sostenida que conduce a un descontrol de los queratinocitos por una disfunción en sus procesos de proliferación y diferenciación por lo que los hallazgos clínicos típicos de descamación, induración y eritema serán el resultado de esta hiperproliferación y diferenciación anormal de la epidermis, junto con los infiltrados de células inflamatorias y la dilatación vascular.

Hallazgos típicos a la exploración

El diagnóstico de la psoriasis es eminentemente clínico, a través de la información obtenida en la historia clínica completa (antecedentes, posibles desencadenantes…) y la exploración física, siendo de gran ayuda la aparición de una serie de signos típicos de ésta (aunque algunos no exclusivos): 

- Fenómeno de Köebner (también en liquen plano o vitiligo): tras un traumatismo o presión, es posible visualizar en la zona afectada, las lesiones propias de esta dermatosis no aparentes previamente.

- Leucoderma psoriásico: al remitir la lesión psoriásica, a menudo queda una hipocromía residual en la zona en que estuvo esta lesión.

- Halo de Woronoff: halo de piel más pálida que la sana tras resolverse la lesión.

- Signo de Auspitz: se trata de un piqueteado hemorrágico que irrumpe tras el desprendimiento de la membrana de Duncan-Dulckley/placa psoriasica.

Sin embargo, ante las dudas diagnósticas o en ciertos contextos, puede ser preciso realizar pruebas complementarias como: 

- Biopsia cutánea con resultado histológico compatible realizando un punch de 4 mm. 

- Exámenes de laboratorio: hiperuricemia, líquido de las pústulas (estéril, con infiltración de neutrófilos), cultivo negativo para hongos, etc.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS CARACTERÍSTICAS

La psoriasis se comporta como una enfermedad eritemato-descamativa crónica formada por maculo-pápulas y placas eritemato-escamosas simétricas, no confluyentes, de bordes bien delimitados y con descamación blanca o grisacea, coexistiendo distintas manifestaciones cutáneas incluso dentro de un mismo paciente. 

A nivel sintomático, además podrá aparecer prurito junto con dolor por la aparición de fisuras y el tamaño de las lesiones y la persistencia de las mismas es muy variable, pudiendo abarcar desde solo unos meses de evolución hasta continuar en forma de brotes durante toda la vida.

La psoriasis puede aparecer con una gran variedad de formas clínicas y puede mostrar diferentes características según el área corporal afecta.

Formas clínicas de psoriasis

  Psoriasis vulgar crónica o en placas / Psoriasis rupiácea (85-90%): suele tener distribución simetrica y en zonas de extensión así como pliegues y las placas serán eritematosas con bordes definidos.

  Psoriasis en gotas o guttata: se caracteriza por la aparición abrupta de papulas y placas pequeñas(Diametro <1cm) y múltiples normalmente en tronco y zona distal de extremidades. 

  Eritrodermia psoriásica: es una manifestación poco común que puede ser aguda o crónica. Se caracteriza por eritema generalizado y descamación en prácticamente toda la superficie corporal produciendo por tanto un aumento del riesgo de infecciones y alteraciones hidroelectroliticas secundarias a la pérdida de líquido. 

  

  Psoriasis pustulosa: se caracteriza por la aparición de pústulas estériles de 2-3 mm sobre placas eritematoedematosas.  Las pústulas evolucionan de color amarillento a marronáceo y desaparecen en unos 7 días, encontrando en un mismo paciente pústulas en distintos estadios de evolución. A grandes rasgos existen:

o La forma localizada palmo-plantar que puede presentar cuadros con gran afectación de la calidad de vida. 

o La forma generalizada (de von Zumbusch) que puede producir malestar general, fiebre, artralgias, edema periférico, uveítis, conjuntivitis, queilitis, pustulosis oral, leucocitosis, diarrea e hipocalcemia.

La psoriasis puede presentarse casi en cualquier parte del cuerpo, apareciendo con mayor frecuencia en los codos, las rodillas, el cuero cabelludo, la línea glútea, el ombligo y la espalda, de tal forma que atendiendo a sus ubicaciones especiales podremos encontrar: 

⮚ Psoriasis invertida: se refiere a una presentación que incluye zonas intertriginosas como perineal, interglutea, genital, submamaria o axilar así como en zonas de flexión. Es importante distinguirla de las infecciones bacterianas o fúngicas.

  ⮚ Psoriasis ungueal: el compromiso ungueal se produce más a menudo en los dedos de la mano que en los del pie y puede ocurrir hasta en el 50% de los pacientes. La uña se presenta onicolítica, particularmente piqueteada y con decoloración de color rojo-marrón, asemejándose a gotas de aceite.

⮚ Psoriasis palmoplantar: suele consistir en placas eritematosas e hiperqueratósicas con grietas en esta localización que pueden llegar a ser muy invalidantes.

 

⮚ Artropatía psoriásica:  se presenta en el 10% de pacientes que padecen psoriasis con aparición prematura, concominante o posterior. La afectación articular acostumbra a ser asimétrica con afectación de articulaciones interfalángicas distales y en ocasiones dactilitis.

PRINCIPALES ÍNDICES DE MEDIDA DE GRAVEDAD DE LA PSORIASIS 

1. Body Surface Area (BSA)

 La forma más sencilla para medir la superficie afectada por las lesiones de psoriasis es usar la palma de la mano del paciente (incluyendo los dedos), como equivalente al 1% de la totalidad de la superficie corporal del mismo. La psoriasis se considera leve cuando afecta menos del 3% de la superficie cutánea, moderada cuando afecta entre el 3 y el 8% y grave cuando afecta más del 10%. 

La principal limitación es la dificultad en el cálculo en pacientes con morfología en pequeñas placas o “guttata” y cuando hay zonas de discromía residual que no deben ser consideradas en el cálculo.

2. Psoriasis Area and Severity Index (PASI)

Este índice combina la valoración de cada lesión de psoriasis del 0 al 4 (0=ninguno, 1=leve, 2=moderado, 3=marcado, 4=muy marcado) en base a tres parámetros: eritema, infiltración y descamación, así como una evaluación ponderada del área que afecta dividido el cuerpo en partes, es decir, cabeza, tronco, extremidades superiores y extremidades inferiores.

3. Dermatological Life Quality Index (DLQI)

Este índice es la medida más utilizada para evaluar la calidad de vida del individuo.

Esta medición evalúa el impacto que tuvo la enfermedad en la semana previa y consta de 10 preguntas que cubren seis parámetros: síntomas y sentimientos, actividades diarias, ocio, trabajo o escuela, relaciones personales y molestias con el tratamiento de la enfermedad.  Y  las opciones se miden desde 0 (no afectado en absoluto) a 3 (muy afectado).

Con este índice se obtiene un rango general de 0 a 30. Por tanto, cuanto más baja sea la puntuación, mejor se considerará la calidad de vida del paciente.

TRATAMIENTO

Por regla general, el tratamiento tópico se administra como primera línea en la psoriasis leve a moderada. Sin embargo, las formas moderada-grave requieren una segunda línea terapéutica que incluye la fototerapia y agentes sistémicos, como la ciclosporina, el metotrexato o la acitretina, fumaratos, apremilast o terapia biológica(Ej:guselkumab que es inhibidor de IL-23 o secukinumab que inhibe IL-17) que suelen asociarse también a tratamiento tópico para el alivio de los síntomas.

El tratamiento de la psoriasis debe ser individualizado según las características del paciente por lo que disponemos de clasificaciones sobre la gravedad de la psoriasis cuyo objetivo es el de facilitar el manejo y la mejor evolución del paciente en cada situación. En este contexto, el Grupo de Psoriasis (GPs) propone considerar candidatos para tratamiento sistémico (y, por lo tanto, también a terapias biológicas) a:

1. Pacientes que cumplen al menos 1 de los siguientes criterios: BSA 10% o PASI > 10 o DLQI > 10.

2. Psoriasis que afecta a áreas expuestas (región facial y dorso de manos), palmas, plantas, genitales, cuero cabelludo, uñas y placas cuando hay impacto funcional o psicológico para el paciente.

3. Psoriasis que no puede controlarse con tratamiento tópico o fototerapia.

Bibliografia

1. Ferrándiz C., et al. Prevalencia de la psoriasis en España en la era de los agentes biológicos. Actas Dermosifiliogr. 2014;105(5):504-509.)

2. Kim WB, Jerome D, Yeung J. Diagnosis and management of psoriasis. Can Fam Physician. 2017;63:278-85. 

3. Alfaro Cordero K. Generalidades sobre evaluación de psoriasis. Rev med Costa Rica Centroam. 2015;616:677-80.  

4. Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología 4.ª Ed. Madrid: Elsevier España; 2018 

5. Bielsa I, Ferrrándiz. Dermatología clínica. Madrid: Elsevier; 2019.

6. Elmets CA, Leonardi CL, Davis DMR, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with awareness and attention to comorbidities. J Am Acad Dermatol 2019; 80:1073.

7. Steven R Feldman, MD, PhD. Psoriasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis review. Sep 12, 2022.

By Inés Cruz Cueva, R2 de Medicina Familiar y Comunitaria en C.S. Gran Vía. Octubre 2023

Tiña: caso clínico y revisión

Caso clínico:

Mujer de 57 años, trabajadora de la limpieza, sin antecedentes personales ni familiares de interés. No animales domésticos ni viajes recientes. Acude a consulta de atención primaria por presentar a nivel palmar, extendiéndose con borde figurado hacia porción lateral y medial de ambas manos, lesiones papulares eritemato-descamativas, pústulas y pequeñas manchas eritemato-parduzcas. No afectación plantar. No pruriginosas ni dolorosas. Desencadenante sociolaboral e higienicodietético no claro (no cambio de productos químicos recientes, ropa o relaciones sexuales de riesgo). . Ante la duda diagnóstica, se decide obtener cultivo de las pústulas y escamas.

Tratamiento y evolución del caso:

A la espera del resultado del cultivo, a priori se sospecha de psoriasis pustulosa, por lo que se pauta de forma empírica un corticoide tópico de potencia muy alta (ej. clobetasol 0,05% en crema). No obstante, dado que también presenta una alta sospecha de una infección fúngica (tiña) se añade antifúngico oral (ej. terbinafina 250 mg).

Inesperadamente, la paciente viene a consulta, tras 3 días del inicio de la toma de terbinafina (250 mg 1c/24h) aqueja la aparición de un cuadro de lesiones maculopapulares muy pruriginosas, distribuidas de forma generalizada, inicialmente en extremidades y posteriormente en abdomen (toxicodermia vs urticaria) por lo que se suspende terbinafina y se pauta provisionalmente un antifúngico tópico (clotrimazol 1%) a la espera del resultado del cultivo.

Con el tratamiento tópico, las lesiones mejoran de forma parcial pero sin alcanzar la remisión del cuadro. Una vez obtenido el resultado microbiológico positivo para: Trichophyton mentagrophytes, se confirma el diagnóstico de tiña. Se suspende el clobetasol tópico y se mantiene el clotrimazol. Además, se añade de nuevo otro antifúngico oral: Itraconazol (100 mg 1c/12h) dada la supuesta “toxicodermia” que tuvo con la toma de terbinafina. Las lesiones mejoran satisfactoriamente con el tratamiento oral 

*Nota informativa: posteriormente se confirmó, mediante estudio de alergias, la ausencia de hipersensibilidad a terbinafina.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

CLASIFICACIÓN:

Los dermatofitos son un grupo de hongos que tienen la capacidad de invadir los tejidos queratinizados como las uñas, el pelo y la capa córnea de la piel. Se clasifican en 3 géneros anamórficos:

• Epidermophyton.
• Microsporum.
• Trichophyton: el más frecuente en la patología humana. Si nos centramos en el género Trichophyton, las especies más frecuentes son:
• T. rubrum, en nuestro medio, el agente etiológico más frecuentemente implicado.
• T. mentagrophytes y M. canis, los dos más frecuentes seguidos de T. rubrum.

Clásicamente, la denominación de las infecciones causadas por dermatofitos ha estado relacionada con las localizaciones anatómicas involucradas. Las más frecuentes son la tiña de cuero cabelludo y del cuerpo en niños y tiña del pie en adultos.

• Tinea corporis/corporal/circinada/herpes circinado: afecta a la piel lampiña (excepto palmas, plantas e ingles). Es conocida como “herpes circinado”, forma clínica que se presenta como lesión única o múltiple, con bordes activos, eritematosos y el centro más claro y seco con signos de curación. El crecimiento y la curación son centrífugos. El granuloma de Majocchi es una invasión de los folículos pilosos por el hongo: pústulas o nódulos inflamados perifoliculares, común en mujeres que se afeitan las piernas.
• Tinea capitis/cuero cabelludo: afecta tanto la piel del cuero cabelludo como el pelo y la infección puede variar desde leve o subclínica con poco eritema hasta una reacción inflamatoria grave con formación de kerion.
• Inflamatoria o querion: tumoración inflamatoria circunscrita con áreas alopécicas extensas y múltiples lesiones pustulosas abscesificadas que drenan material purulento a través de los orificios foliculares (signo de la espumadera). Pueden presentar fiebre, malestar y linfadenopatías regionales.
• No inflamatoria: Placa alopécica bien definida, redondeada, con abundante descamación grisácea. Pelos de la placa grises y se quiebran justo por encima del cuero cabelludo.
• Tinea pedis/Tiña del pie: frecuente en personas que usan baños o piscinas comunitarias.
• Tinea barbae/de la barba: afecta al área de la barba y bigote, y puede ser un proceso leve y superficial o tener un componente inflamatorio con foliculitis, aparición de pústulas, etc.
• Tinea cruris/inguinal: es la infección de la región inguinal, áreas perianal y perineal y, ocasionalmente, la parte superior de los muslos. Las lesiones suelen ser bilaterales y asimétricas y se extienden distalmente desde la cara interna de los muslos. Papulovesículas eritematosas sobreelevadas y pruriginosas.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de sospecha es clínico, y se confirma mediante un cultivo de la lesión.

Pruebas complementarias: Para el cultivo, la cantidad de material recogido debe ser suficiente. Todas las lesiones descamativas deben rasparse y es aconsejable obtener una muestra de calidad. Deben evitarse pérdidas durante el trasvase desde placas estériles de recogida a placas de cultivo, por lo que se deja caer el material raspado directamente. En las lesiones purulentas también debe aprovecharse el material exudativo para su siembra y observación microscópica.

Diagnóstico diferencial:
Psoriasis pustulosa: la psoriasis es una enfermedad eritematodescamativa crónica cuya lesión típica es una placa eritematosa cubierta de escamas blancas nacaradas y bordes delimitados. Cursa a brotes. La psoriasis pustulosa es una variante que presenta pústulas estériles sobre placas de psoriasis. Su diagnóstico es clínico sin necesidad de realizar biopsia. En el presente caso se podría haber valorado como tratamiento empírico:

• PUVA tópico.
• Corticoide tópico: clobetasol 0,05% crema.

Eccema de contacto: Genera prurito prominente. Su tratamiento se hace con corticoide tópico/oral según extensión y evitando el agente desencadenante.


TRATAMIENTO:
La curación espontánea es muy improbable, por lo tanto, en la mayoría de los casos será necesario instaurar un tratamiento apropiado:

Tratamiento tópico: consiste es útil en los casos de lesiones limitadas, superficiales y situaciones como embarazo, lactancia o interacciones con otros fármacos orales. El tratamiento tópico se puede utilizar como apoyo del tratamiento oral y como profilaxis, una vez haya terminado éste, con el fin de evitar las recidivas. Los antifúngicos tópicos retrasan el crecimiento de los dermatofitos, que finalmente son eliminados con el recambio dérmico. Son bien tolerados en general, requieren una sola aplicación diaria y se consigue la curación en el 80% de los casos. Existe una gran variedad de opciones que se menciona en el apartado del “tratamiento específico”. Otras alternativas tópicas: ciclopiroxolamina, haloprogina, tolnaftato, ácido undecilénico, pomada de Whitfield, aceite esencial de Citrus bergamia, también llamado “aceite de bergamota”, tiene actividad frente a dermatofitos y levaduras patógenas, sobre todo especies del género Candida.

Tratamiento oral: es más efectivo que el tópico y se aplicará en los casos de lesiones extensas, hiperqueratósicas, zonas inflamatorias o con foliculitis, así como en los casos de tinea capitis. No disponemos de muchos antifúngicos por vía oral para el tratamiento de las dermatofitosis; además de algunos azoles, está la griseofulvina, la terbinafina y la nistatina. Prolongación del tratamiento según respuesta clínica.


BIBLIOGRAFÍA

1. Mensa, J. Soriano, A. López-Suñé, E. Llinares,P. Barberán, J. Zboromyrska, Y. Guia MENSA 2022. Guía de Terapéutica Antimicrobina 2022.
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4. Molina de Diego, A. Aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos de las dermatofitosis. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(Supl 3):33-39.
5. Vañó S, Jaén P. Recopilación dermatología. Servicio de dermatología, hospital Universitario Ramón y Cajal. 28042 Madrid. ISBN: 978-84-617-5864-7. FAES farma. 2016.
6. M. Pereiro Ferreirós Jr. F.J. García-Martínez, J. Alonso-González. Actualización en el tratamiento de las micosis cutáneas. Ann Dermatol Venereol. Vol. 103. Núm. 9. (2012), pp. 778-783.

By Cristina Sánchez Cerezuela: R2 de Medicina Familiar y Comunitaria del C.S. Almazora

Paquidermodactilia, insólita pero presente.

 Un varón de 32 años acude derivado al servicio de dermatología por presentar engrosamiento difuso y generalizado del 2º, 3º, 4º y 5º dedo de ambas manos. 

El paciente trabaja como comercial de cerámica en una empresa desde hace varios años. 

Imagen tomada de https://dermatly.com/paquidermodactilia/

Antecedentes patológicos:

Como antecedentes patológicos de interés únicamente presenta alergia a ácaros y gramíneas.

Exploración física:

Se procedió a realizar la exploración física donde se apreciaba un evidente engrosamiento de los dedos comentados, sin otra clínica acompañante. A la palpación no se mostraron dolorosos ni tampoco se apreciaron signos de inflamación cutánea ni articular concomitante. Para finalizar se realizó una inspección de los dedos de los pies, los cuales se vieron estrictamente normales y sin engrosamiento.

Dada la particularidad del caso y para tratar de esclarecer una etiología que justificara la alteración se procedió a realizar un estudio detallado, para ello se solicitaron:

Pruebas complementarias:
-Analítica de sangre que incluyó perfil hepático, perfil renal, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, perfil autoinmunitario, hemograma, coagulación, VSG y bioquímica general. Todos los parámetros estudiados resultaron dentro de los rangos de normalidad.
-Radiografía de manos: no se hallaron alteraciones de las articulaciones metacarpofalángicas ni engrosamiento óseo, sí se apreció engrosamiento de tejidos blandos.
-Biopsia cutánea de uno de los dedos afectos, cuyo hallazgo más relevante fue el engrosamiento difuso de la dermis, con fibroblastos como células predominantes. No se encontraron focos de infiltrados inflamatorios ni otros hallazgos relevantes.

Diagnóstico:
Tras haber realizado una visión global de la alteración que presentaba el paciente, la inspección de las zonas afectas y un estudio minucioso con pruebas complementarias se determinó el diagnóstico de Paquidermodactilia.

Tratamiento:
En la actualidad el paciente lleva un seguimiento en la consulta de dermatología, continúa realizando los cuidados recomendados y sigue estable, sin clínica acompañante ni avance de la patología. No sigue tratamiento específico dado que por ahora no ha demostrado evidencia de mejoría clínica los corticoides ni ningún otro fármaco.

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PAQUIDERMODACTILIA

La paquidermodactilia es un tipo de fibromatosis digital adquirida, se describió por primera vez en 1973 y es una patología poco frecuente. Su incidencia es mayor en varones jóvenes y es de curso benigno. Se trata de una patología que produce como signo principal la tumefacción asintomática y gradual del tejido blando circundante a las articulaciones metacarpofalángicas proximales de ambas manos.

Etiología

La etiología se desconoce, y aunque en ocasiones se ha especulado con la implicación de factores genéticos o microtraumatismos repetidos en las zonas afectas, no se ha llegado a determinar una causa determinante.

Diagnóstico diferencial:

Para su diagnóstico es necesario primero descartar que el origen esté en una alteración sistémica o en una enfermedad de origen reumatológico. El diagnostico diferencial se debe realizar principalmente con:

• Artritis:
• Artritis idiopática juvenil
• Artritis psoriásica
• Artritis reumatoide
• Fibromatosis digital infantil (knuckle pads). La diferencia principal entre ambas es que esta afecta principalmente a los laterales de las IFP.
• Paquidermoperiostosis: paquidermia (engrosamiento cutáneo), alteraciones óseas (periostosis) y acropaquia (dedos en palillo de tambor). Muestra alteraciones radiológicas (hiperostosis, periostitis)

Una vez descartada que la causa sea una de estas patologías, el diagnóstico es principalmente clínico. El resultado de la biopsia cutánea con hallazgos histopatológicos de engrosamiento de la dermis apoyaría el diagnóstico. 

Tratamiento:
En cuanto al tratamiento, no existe uno específico. Se recomienda cuidado de los hábitos: evitar actividades o deportes que generen microtraumatismos repetidos en las zonas afectas.
La aplicación de corticoides tópicos no ha mostrado eficacia, aunque hay algún caso descrito de mejoría con corticoides intralesionales.
Se han visto casos con mejoría parcial tras la resección quirúrgica de parte del tejido tumefacto, no obstante, esta práctica puede producir la aparición de queloides.

Bibliografía:

1. Morales Callaghan AM, Horndler Argarate C, García Latasa de Araníbar FJ, Zubiri Ara ML. Paquidermodactilia: Una forma poco frecuente de fibromatosis digital adquirida. Actas Dermosifiliogr 2010; 101(7):652-54.
2. A. Plana, J. Bassas, M.A. Toro, C. Ferrandiz. Paquidermodactilia tratada con éxito con infiltraciones de triamcinolona. Actas Dermosifiliogr., 105 (2014), pp. 319-321
3. P. Mesa del Castillo, T. Martínez, J. de la Peña, M.C. Díaz. Paquidermodactilia clásica. An Pediatr (Barc)., 85 (2016), pp. 275-276
4. https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2011/v109n5a13.pdf
5. https://www.reumatologiaclinica.org/es-paquidermodactilia-gran-simuladora-articulo-S1699258X17301912

By Carolina Manzano Carda, R1 de Medicina Familiar y Comunitaria del C.S. Borriol. Febrero 2022

Verruga plantar: a propósito de un caso

Mujer de 38 años que acude a consulta por presentar una lesión circular dolorosa en la planta del pie derecho, a nivel del talón, de unos dos meses de evolución, que ha ido aumentado de tamaño progresivamente.

A la exploración, en la planta del pie derecho, observamos una lesión papular de aspecto hiperqueratósico. Morfología circular y bordes bien definidos, con un diámetro aproximado de un centímetro. Dolorosa a la palpación.

                            

A la dermatoscopia se observa lesión hiperqueratósica con un punteado negruzco e interrupción de los pliegues plantares (dermatoglifos).

                                    

Se establece el diagnóstico de verruga plantar, realizando raspado de las lesiones con una hoja de bisturí y posterior crioterapia. Se programa nueva cita para repetir sesión de crioterapia.

¿Qué son las verrugas plantares?
Las verrugas plantares son lesiones, generalmente dolorosas, de crecimiento endofítico y superficie hiperqueratósica y aplanada. Cuando son muy numerosas pueden coalescer formando placas de mayor tamaño, que se conocen como verrugas en mosaico.
Su aparición está relacionada con la infección del virus del papiloma humano (VPH) tipo 1. El VPH constituye una familia de virus ADN, de los que se han identificado más de 100 genotipos, cada uno de los cuales se ha asociado con determinadas lesiones cutáneas y mucosas. Algunos de ellos tienen un importante potencial oncogénico.
La principal vía de transmisión del VPH es la inoculación directa del virus por contacto con superficies o lesiones infectivas. Existen algunos factores que determinan su infectividad, como el número de partículas víricas presentes en el foco de contagio, el nivel de exposición o el estado inmunitario del individuo expuesto. Para su prevención se recomienda la utilización de calcetines de plástico en piscinas públicas.

¿Cómo se diagnostican? Diagnóstico diferencial.
El diagnóstico es clínico y no suele ofrecer dificultad. Son lesiones dolorosas de aspecto hiperqueratósico que aparecen en número variable en las plantas de los pies. Aunque la presión vertical puede resultar molesta, el dolor se desencadena principalmente con la presión horizontal o pellizcamiento. En su superficie se pueden observar puntos negruzcos (más visibles tras el raspado con bisturí), que corresponden a eritrocitos extravasados o capilares trombosados, que pueden llegar a sangrar. Como ya se ha dicho, a veces las lesiones se agrupan formando placas engrosadas que se denominan verrugas en mosaico.

Hay que realizar diagnóstico diferencial con el heloma (clavo o callosidad plantar), ya que a simple vista pueden llegar a confundirse. El heloma es una hiperqueratosis localizada, secundaria a la presión continua, que adopta forma de cono invertido. Se puede diferenciar de la verruga plantar porque carece de puntos negros y el dolor, en este caso, se produce sobre todo a la presión vertical. Además, mantiene los pliegues papilares en su superficie, cosa que no ocurre en las verrugas.

¿Cómo se tratan?
Hay que saber que las verrugas pueden involucionar de forma espontánea en el transcurso de meses o años. Además, no existe ningún tratamiento antivírico específico para el VPH, por lo que los tratamientos se basan en destruir las lesiones cutáneas, intentando dañar lo mínimo posible el tejido sano circundante. Teniendo en cuenta estas características, se aconseja tratar las verrugas solo cuando producen síntomas (dolor) o molestias estéticas.

Las modalidades de tratamiento son múltiples, la mayoría son métodos de destrucción física (queratolíticos o vesicantes, crioterapia, electrocoagulación o laserterapia e incluso cirugía). De forma menos común, pueden utilizarse métodos químicos como el 5-fluorouracilo tópico o la bleomicina intralesional. Aunque existen pocos estudios al respecto, parece que las terapias con mejores resultados son el ácido salicílico tópico y la crioterapia, que actualmente son los tratamientos de primera línea.

Las opciones de tratamiento más usadas son las siguientes:

• Crioterapia: destruye las células infectadas mediante congelación con nitrógeno líquido. Puede aplicarse con un apósito de algodón o en forma de pulverización. Actualmente hay disponibles en farmacia aerosoles de pequeño tamaño que permiten realizar el procedimiento en el domicilio. Después del tratamiento pueden aparecer vesículas que se deben curar con antiséptico. La crioterapia debe usarse con precaución en lesiones distales si el paciente presenta Raynaud, enfermedad vascular periférica o neuropatía periférica.
• Ácido salicílico al 20-40%: Es un agente queratolítico que destruye las células epiteliales y podría tener cierto efecto inmunoestimulante local debido a la reacción inflamatoria que produce. Se aplica a diario sobre la lesión, después de haberla lavado con agua y jabón, durante varias semanas. Se recomienda raspar la lesión con piedra pómez antes de la aplicación del producto.
• Otros ácidos: Existen en el mercado soluciones acuosas que combinan ácidos orgánicos (como el láctico, oxálico y acético) con ácidos inorgánicos (nítrico) y otros compuestos, como las sales de cobre y el zinc. Se aplican de forma tópica a diario sobre la lesión.
• Glutaraldehído: Disponible en farmacias como fórmula magistral en forma de gel al 10% o solución acuosa al 5-10%. Se aplica sobre la lesión con un bastoncillo de algodón una vez al día, hasta la desaparición de las lesiones. Antes de aplicarlo, se debe ir eliminando el tejido necrótico para lograr un efecto máximo. Puede dejar una pigmentación marrón en la piel (se recomienda aplicar vaselina alrededor de la lesión para proteger la piel sana circundante).
• Nitrato de plata: Produce una quemadura química que destruye las células. Se aplica diariamente sobre la lesión hasta conseguir la eliminación de la verruga. Puede producir una cicatriz pigmentada residual.

Independientemente de la modalidad seleccionada, hay que tener en cuenta que ningún tratamiento es 100% efectivo y que las lesiones pueden recidivar debido a la persistencia de queratinocitos infectados. Los resultados también dependen del estado inmunitario del paciente y de la duración de la infección (a menor tiempo de evolución, mejor respuesta).

Bibliografía

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3. Witchey DJ, Witchey NB, Roth-Kauffman MM et al. Plantar Warts: Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Management. JAOA. 2018;118(2): 92-105.

By Elvia Bordel Sánchez, R1 de Medicina Familiar y Comunitaria del C.S. Pintor Sorolla. Enero 2022

Nódulos subcutáneos: diagnóstico diferencial y revisión

Caso
Varón de 49 años que acude a la consulta de Dermatología remitido por su Médico de Atención Primaria por nódulos subcutáneos en extremidades. A la exploración física se palpan varios nódulos de consistencia blanda, móviles e indoloros en antebrazo y muslo derecho. Se realiza biopsia y la anatomía patológica lo describe como lipoma.

Diagnóstico diferencial
Lipomas
Lipomatosis
Angiolipomas
Paniculitis

LIPOMAS
Suelen afectar a adultos. Son nódulos subcutáneos redondeados, blandos, fácilmente desplazables de planos superficiales y profundos, recubiertos por piel normal. Acostumbran a ser solitarios, medir unos pocos centímetros (hasta 10 cm) y crecen lentamente. Hay cuatro formas de lipomatosis múltiple y se pueden asociar a síndromes multisistémicos (síndrome de Proteus, síndrome de Gardner, síndrome de Bannayan-Zonana).
 

LIPOMATOSIS
Lipomatosis benigna simétrica
La lipomatosis simétrica benigna (LSB) es una enfermedad rara y de etiología incierta, caracterizada por la presencia de masas o múltiples depósitos subcutáneos de tejido adiposo no encapsulados, distribuidos de forma simétrica en cuello, nuca, tronco, hombros y parte proximal de las extremidades (aspecto pseudoatlético), pared abdominal y región inguinal.
 

De crecimiento inicialmente rápido (1-2 años), los lipomas evolucionan después de manera lenta y progresiva, aunque traumatismos y cirugías pueden inducir nuevos crecimientos acelerados.
 

La entidad se ha clasificado en dos tipos:
- LSB tipo 1 afecta a varones con índice de masa corporal (IMC) normal o bajo. Se manifiesta con masas circunscritas que muestran atrofia progresiva del tejido graso no involucrado.
- LSB tipo 2, debe diferenciarse de la obesidad pues la infiltración grasa es más difusa y ocurre en ambos géneros. En general, IMC alto y no hay afectación de profundidad. Ambos tipos respetan antebrazos y piernas.
 

La literatura médica describe unos 200 a 300 casos, sobre todo hombres en la edad media de la vida (30-60 años), de raza blanca y en su mayoría, con antecedentes de etilismo crónico. También se ha asociado con dislipidemia, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus e hipertransaminasemia y puede cursar con neuropatía motora y sensitiva, neoplasias malignas de la vía aerodigestiva, polineuropatía y encefalopatía mitocondrial.
 

Lipomatosis múltiple familiar
La lipomatosis familiar múltiple es una afección rara que se caracteriza por múltiples lipomas en el tronco y las extremidades (brazos y piernas), sin que generalmente haya otros problemas. Como su nombre indica, lipomatosis familiar múltiple se diagnostica cuando se produce una lipomatosis múltiple en más de un miembro de la familia, a menudo durante varias generaciones. Los lipomas son generalmente indoloros, pero pueden afectar la calidad de vida, ya que pueden ser numerosos y grandes. Aunque la herencia parece ser autosómica dominante, la causa genética subyacente es actualmente desconocida.

El diagnóstico se hace con base en la presencia de lipomas y en la historia familiar y se puede confirmar con una biopsia. El tratamiento se basa en los signos y síntomas presentes en cada persona. La retirada quirúrgica puede ser necesaria si los lipomas son muy grandes y/o interfieren con el movimiento y / o la vida diaria o causan deformidades. Hay unos pocos reportes en la literatura en que se han descrito lipomas en el estómago y en el intestino, y casos de lipomas en el cerebro y en el corazón por lo que se ha sugerido que se haga investigación con estudios radiográficos de los órganos internos para saber si todo está bien. Algunas veces los lipomas vuelven a aparecer después de ser retirados.
 

Adiposis dolorosa (enfermedad de Dercum)
Se caracteriza por el acúmulo de depósitos de grasa de entre 0,5 y 5 centímetros de diámetro en el tejido celular subcutáneo que presionan los nervios situados en articulaciones y zonas próximas a éstas (son muy frecuentes en las rodillas), lo que provoca dolor cuando se presionan, hinchazón, fatiga, parestesias, a veces inestabilidad emocional y demencia.
La adiposis dolorosa afecta sobre todo a las mujeres en una proporción de 30 a 1 y rara vez se manifiesta antes de la menopausia, sobre todo en obesas, por lo que se debe evitar el sobrepeso. Para mitigar el dolor se han demostrado efectivos las infusiones intravenosas de lidocaína o el tratamiento oral con mexiletina; la excisión quirúrgica del tejido adiposo o la liposucción también reduce los síntomas, aunque puede haber recurrencia. La hinchazón puede desaparecer sola.
 

ANGIOLIPOMA
Los angiolipomas son neoplasias adiposas benignas que se diferencian de los lipomas clínicamente por su mayor sensibilidad, histológicamente por su mayor componente vascular y citogenéticamente por la ausencia de alteraciones cariotípicas.

PANICULITIS
Definición
Las paniculitis constituyen un grupo heterogéneo de procesos inflamatorios que afectan al tejido celular subcutáneo. Su diagnóstico específico va a requerir una biopsia incisional que llegue de manera profunda a la hipodermis para un correcto estudio histopatológico, que se establecerá en tres fases:
1. Determinar a pequeño aumento dónde se concentra con mayor intensidad el infiltrado inflamatorio, si en los septos o en el interior del lobulillo hipodérmico; de este modo se distingue entre paniculitis preferentemente septales y paniculitis preferentemente lobulillares.
2. Establecer la presencia o no de vasculitis y, en caso afirmativo, la naturaleza del vaso afectado; de este modo se distingue entre vasculitis de grandes vasos o de pequeños vasos.
3. Estudiar la composición del infiltrado inflamatorio y buscar las características histopatológicas específicas que permitan llegar finalmente a un diagnóstico concreto.

Clasificación histopatológica
Paniculitis preferentemente septal
Con vasculitis
- Venular

• Vasculitis leucocitoclástica
• Tromboflebitis migratoria superficial

- Arterial

• Panarteritis nodosa cutánea

Sin vasculitis
- Predominio linfocitos y células plasmáticas

• Necrosis lipoídica
• Morfea profunda

- Predominio histiocitos

• Granuloma anular subcutáneo
• Nódulo reumatoide
• Xantogranuloma necrobiótico
• Eritema nodoso

Paniculitis preferentemente lobulillar
Con vasculitis
- Venular

• Eritema nodoso leproso
• Fenómeno de lucio
• Paniculitis neutrofílica lobular asociada a artritis reumatoide

- Arterial

• Eritema indurado Bazin
• Enfermedad de Crohn

Sin vasculitis
- Poco o nulo infiltrado inflamatorio

• Paniculitis esclerosante
• Calcifilaxis/oxalosis
• Esclerema neonatal

- Predominio linfocitario

• Paniculitis por frío
• Paniculitis lúpica
• Paniculitis en dermatomiositis

- Predominio de neutrófilos

• Paniculitis pancreática
• Paniculits por déficit de alfa-1-antitripsina
• Paniculitis infecciosa
• Paniculitis facticia

- Predominio histiocitos

• Sarcoidosis subcutánea
• Necrosis grasa del recién nacido
• Paniculitis histiocítica citofágica
• Paniculitis pseudoesclerodérmica postirradiación

Eritema nodoso
Se trata de la paniculitis más frecuente; es un proceso reactivo que puede aparecer ante múltiples agentes etiológicos: infecciones, medicamentos, neoplasias y un amplio grupo de otros procesos heterogéneos. Las infecciones estreptocócicas son la causa más común en niños, mientras que los medicamentos, la sarcoidosis y las enfermedades inflamatorias intestinales constituyen las causas más habituales de eritema nudoso en adultos. 

Clínicamente, el proceso se caracteriza por la aparición brusca de nódulos eritematosos, calientes y dolorosos, preferentemente localizados en la cara anterior de las piernas, en general con afectación bilateral y simétrica. Es característica la evolución «contusiforme» de la coloración de las lesiones. Las lesiones nunca fistulizan ni se ulceran, y remiten sin dejar atrofia ni cicatriz residual. Habitualmente los brotes de lesiones cutáneas van acompañados de fiebre, malestar general, artralgias, dolor abdominal o diarrea. Histopatológicamente, en los septos engrosados se aprecia un infiltrado inflamatorio de neutrófilos en fases iniciales, y linfocitos e histiocitos en lesiones desarrolladas del todo, junto a un hallazgo histopatológico característico, el denominado granuloma radial de Miescher, que consiste en pequeños grupos de histiocitos dispuestos radialmente alrededor de una hendidura de morfología variable.
El tratamiento debe estar dirigido a la entidad asociada, puesto que las lesiones tienden a remitir espontáneamente en unas 3 semanas, y se debe tener en cuenta que la persistencia y/o recurrencia no es inusual. El reposo puede ser la única medida terapéutica, aunque el ácido acetilsalicílico o los AINE son útiles en el tratamiento sintomático del dolor.
 

Paniculitis lúpica (lupus eritematoso profundo)
Forma de lupus eritematoso que se asocia con lupus discoide crónico en un tercio de los pacientes y con lupus eritematoso sistémico en un 10-15%, y que puede preceder a estas otras formas. Se trata de una entidad más frecuente en mujeres, y las lesiones corresponden a nódulos eritematosos profundos que tienden a localizarse en los muslos, la región glútea, los hombros, la cara externa de los brazos y la cara. Al remitir, dejan áreas de lipoatrofia, provocando depresiones y deformidades antiestéticas
Histológicamente, el hallazgo más característico consiste en una paniculitis preferentemente lobulillar con nódulos linfoides, en ocasiones con centros germinales, junto con un infiltrado predominantemente linfoplasmocitario, esclerosis de los septos y necrosis hialina del lobulillo. En ocasiones se observan los hallazgos clásicos de lupus discoide en la unión dermoepidérmica. El tratamiento consiste en ciclos orales de antipalúdicos o CE.

Sarcoidosis subcutánea
La forma más común de paniculitis en la sarcoidosis es el eritema nudoso, indistinguible del de otras etiologías. Pero a parte, pueden aparecer otras lesiones más específicas, que consisten en nódulos no inflamatorios en las extremidades, apreciándose en la histología granulomas no caseificantes de pequeño tamaño y con escasos linfocitos en la periferia («granulomas desnudos») en los lobulillos. La mejor alternativa continúan siendo los CE sistémicos, al igual que en la sarcoidosis en general.

Bibliografía
1. Rodríguez-Jiménez, P. (2019). Manual de dermatología para residentes. Barcelona: Editorial Glosa, S.L.
2. Deben M, Veloso M, Perez C, Pita L. “Lipomatosis simétrica múltiple: presentación de dos formas clínicas diferentes y revisión de la literatura”. An Med Interna 2003; 20: 243-246.
3. Uglesic V, Knezevic P, Milic M, Jokic D, Kosutic D. “Madelung syndrome (benign lipomatosis): clinical course and treatment”. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 2004; 38: 240-243.
4. Tana C, Tchernev G. Images in clinical medicine. Familial multiple lipomatosis. N Engl J Med. September 2014; 371(13):1237.
5. Black MM, Cunliffe WJ. Subcutáneous fat. En: Rook-Wilkinson-Ebling, editores. Textbook of dermatology (6.aed.). Vol. 3. 1998;2434-2435.
6. Rodríguez -Díaz E, Armesto S, Santosjuanes J, Morán M, Armijo M.Adiposis dolorosa (enfermedad de Dercum). Actas Dermosifilogr1993; 84: 489-491
7. Protease inhibitor-associated angiolipomatosis. J Am Acad Dermatol. 2000;42:129-31.
8. Multiple circumscribed subcutaneous lipomas associated with use of human immunodeficiency virus protease inhibitors. Br J Dermatol. 2000;143:1113-4.

 By Marta Campos Mena, R1 de Medicina Familiar y Comunitaria del C.S. Benicàssim. Septiembre 2021

Dermatitis perioral

CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 38 años que acude por pequeñas lesiones papulopustulosas sobre base eritematosa a nivel perioral como única localización y sin presentar comedones, de 5 meses de evolución. Había sido tratada con glucocortidoides tópicos sin notar mejoría clínica e incluso agravándola. Como antecedentes personales, la paciente presenta antecedentes de asma, actualmente sin tratamiento.

Pápulas eritematosas, pústulas y linea perilabial sana: características clínicas propias de la dermatitis perioral

En este caso, no se realizó ninguna prueba complementaria como método diagnóstico, y fue tratada con tratamiento tópico con clotrimazol + metronidazol + clindamicina cada 12 horas durante 1-3 meses.


REVISIÓN
Concepto:
La dermatitis perioral es un trastorno inflamatorio crónico de la piel que cursa en brotes. Puede provocar prurito, sequedad y múltiples y pequeñas pápulas sobre una base eritematosa, papulovesículas y papulopústulas alrededor de la boca, nariz u ojos. Por lo general, las lesiones no suelen afectar los primeros milímetros alrededor del borde perioral.

Epidemiología y patogenia:
En el 90% de los casos aparece en mujeres de entre 16 y 45 años de edad. Aunque el trastorno es de origen desconocido, se sabe que existen distintos factores implicados en su aparición, tanto intrínsecos como extrínsecos: el uso corticoides tópicos fluorados potentes, inhaladores de corticoides, cosméticos y/o dentríficos fluorados, la radiación ultravioleta, el calor, el viento, el estrés emocional, la toma de anticonceptivos o la sobreinfección por algún microorganismo (bacterias fusiformes, Demodex folliculorum, Candida sp.). Estos factores de forma aislada no provocan esta patología, sino la suma de varios de ellos.

Pueden tener antecedentes personales y familiares de enfermedades como dermatitis atopica, asma, alergia a alimentos, así como la elevación en plasma de IgE.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, teniendo en cuenta las características clínicas típicas:  

• Conservación de la piel inmediatamente adyacente al borde del labio
• Caracteristicas coexistentes de dermatitis eccematosa
• Sensación de ardor
• Uso reciente de corticoides tópicos, nasales o inhalados
• Historia de enfermedad después de la abstención de corticoides tópicos
• Ausencia de comedones

En caso de duda, se puede realizar un cultivo de las pústulas o una biopsia cutánea.

Complicaciones
Se trata de una enfermedad exclusivamente cutánea sin repercusión sistémica y que excepcionalmente puede ocasionar cicatrices.

Tratamiento

• Medidas generales:
• - Evitar los factores desencadenantes (corticoides, cosméticos,…)
• - Higiene facial suave sin jabón
• Farmacológico general (si intenso prurito): antihistamínicos orales
• Farmacológico específico:
• Enfermedad leve: se prefiere la terapia tópica a la sistémica. Los inhibidores tópicos de la calcineurina y los antibióticos tópicos son los principales tratamientos, con una duración de tratamiento de 4-8 semanas:

• Inmunomoduladores:
• Tacrolimus 0,1% 2 aplicaciones al día
• Pimecrolimus 1% 2 aplicaciones al día
• Antibióticos:
• Eritromicina 2% tópica 2 aplicaciaones al día
• Metronidazol 0,75% o 1% 1 aplicación al día
• Clindamicina
• Clotrimazol

Una vez mejorada la clínica, los pacientes pueden interrumpir la terapia tópica y continuar con cremas suaves.

Los pacientes que no mejoren clínicamente a las 4-8 semanas pueden utilizar la terapia utilizada en la enfermedad moderada-grave

• Enfermedad moderada-grave:
• Tetraciclinas orales:
• Tetracliclina 250 a 500 mg dos veces al día
• Doxiciclina, 50 a 100mg dos veces al día o 100mg una vez al día
• Minociclina 50 a 100mg dos veces al día o 100 mg una vez al día

• Eritromicina oral

Diagnostico diferencial:

• Acné: se trata de un trastorno inflamatorio propio de la unidad pilosebácea en el cual se produce un taponamiento de su apertura al exterior (comedón) como causa principal. En la dermatitis perioral no existen comedones y no suele dejar cicatriz a diferencia del acné, y aunque son dos enfermedades claramente diferenciadas, pueden coexistir.
• Rosácea: se trata de una enfermedad pápulo-pustulosa con distribución malar más que perioral, con un componente vascular más marcado con telangiectasias y eritema.
• Dermatitis seborreica: se trata de una enfermedad inflamatoria eritematosa y descamativa con afectación perinasal más que perioral, con pápulas de mayor tamaño. La dermattis seborreica suele afectar a otros sitios más comunes como el cuero cabelludo, cejas…

DERIVACIÓN A DERMATOLOGÍA
Dudas diagnósticas.
Dermatitis perioral severa o mala respuesta a tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Fisterra.com, Dermatitis atópica [sede Web]. La Coruña: Fisterra.com; 2019-. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/dermatitis-atopica/
2. Isabel Bernad Alonso, Verónica De Diego Pericas, et al. Guía de actuación en dermatología del Servicio Riojano de Salud [sede Web]. 2021-. Disponible en:
3. https://www.riojasalud.es/files/content/newsletter/20210322/20210322_n1.pdf
4. Lipozenčić J, Hadžavdić SL. Perioral dermatitis. Clin Dermatol. 2014 Jan Feb;32(1):125-30. Disponible en: https://dbdermatologiabarcelona.com/dermatitis-perioral

By Inmaculada Tallante Castro, R1 de Medicina Familiar y Comunitaria del DSCS. Agosto 2021

Fibroqueratoma digital adquirido: a propósito de un caso

Caso clínico:

Varón de 32 años que acude a la consulta de Dermatología remitido por su médico de atención primaria por “lesión en el primer dedo de la mano izquierda en zona palmar interfalángica proximal desde hace más de 1 año”.

El paciente refiere que desde Febrero de 2021 la lesión ha empezado a aumentar progresivamente de tamaño y le impide realizar tareas manuales por la molestia que le produce el roce con los objetos. No recuerda traumatismos previos en la zona de la lesión. No refiere episodios de sangrado ni ulceración.

Antecedentes personales: Alergia a AAS. Médicos: lumbalgia, obesidad. No antecedentes quirúrgicos. No hábitos tóxicos. No tratamiento habitual. Trabaja en un horno de cerámica.

Exploración física: lesión polipoide, indurada y móvil, con base de 8 mm de diámetro aproximadamente en zona palmar del primer dedo de la mano derecha.

 

 

Diagnóstico: Fibroqueratoma digital adquirido.

Tratamiento: se incluye al paciente en lista de espera quirúrgica y el paciente firma el consentimiento informado para exéresis de la lesión y posterior análisis anatomopatológico de la misma. Hasta que se realice la exéresis, no precisa tratamiento farmacológico tópico.

FIBROQUERATOMA DIGITAL ADQUIRIDO

Es un tumor fibroso benigno que aparece como lesión única, predominantemente en los dedos de las manos y los pies, sobre todo a nivel de las articulaciones interfalángicas distales.

Es relativamente frecuente en adultos. Suele presentarse en varones de edad media, a partir de la segunda década de vida.

Puede encontrarse con menor frecuencia en otros puntos anatómicos como palma o dorso de las manos, dedos del pie, muñeca, rodilla, talones y cara anterior de la pierna.

Etiología: en algunos casos se relaciona con pequeños traumatismos en la zona de la lesión pero en la mayoría de los casos su etiología es desconocida y no existe dicha relación.

Diagnóstico:

• Anamnesis: Edad de inicio, profesión, tiempo transcurrido entre exposición y aparición lesión, duración de la lesión, localización y descripción de la lesión.
• Aspecto de la lesión: neoformación de forma semiesférica tipo papular o sésil. Con el dermatoscopio se observa que su superficie está recubierta totalmente por piel normal con ausencia de líneas dermatoglificas. Muchas veces se puede observar en la punta una hiperqueratosis muy adherida. Alrededor de la lesión aparece un collarete epidérmico queratósico y descamativo de pequeño tamaño (no suele superar los 1.5 cm).
• Clínica: suele ser asintomático, pero que puede ser doloroso cuando sufre algún traumatismo o cuando roza con algún objeto.
• Pruebas complementarias: Biopsia y estudio histológico de la lesión. Anatomía patológica: Epidermis con leve papilomatosis e hiperqueratosis. En dermis presenta un tejido conectivo compuesto por fibras de colágeno en vasos dilatados. No son necesarias otras pruebas para su diagnóstico ya que no tiene repercusión a nivel sistémico.

Diagnóstico diferencial:

• Verruga vulgar: Es la tumoración más común en la mano y los dedos. Se produce por la infección cutánea por el virus del papiloma humano. Aparece sitios de traumatismos repetidos y suelen desaparecer de forma espontánea en 1-2 años. Presentan una superficie córnea y tacto rasposo.
• Queloide: crecimiento benigno, exagerado y anormal de tejido fibroso como consecuencia de una cicatrización anormal.
• Granuloma piógeno: masa de crecimiento rápido, de consistencia blanda, que puede ser pediculada, de tamaño variable, de color rojizo con superficie lobulada. En ocasiones se encuentra ulcerada y presenta una gran tendencia al sangrado.
• Cuerno cutáneo: protrusión córnea hiperqueratósica y circunscrita, de color blanco-amarillento, de forma recta o curva.
• Tumor de Koenen: Suele aparecer en los dedos de los pies y pueden ser numerosos cuanto mayor es el paciente. Son proliferaciones del color de la piel, alargadas, con una extremidad libre cornificada. Se desarrollan por debajo del repliegue ungueal proximal y descansan sobre el lecho ungueal, pudiendo llegar a destruirlo.
• Quistes mixoides digitales: más frecuentemente en mujeres. Son nódulos pequeños únicos y asintomáticos. Surgen en el dorso del dedo y se encuentran entre el pliegue de la articulación interfalángica distal y el pliegue ungueal proximal.
• Poroma ecrino: tumor solitario, rosado, blando, de crecimiento lento, de 0,5 – 2 cm de diámetro. Se origina en la piel de la zona dorsal o plantar. Suele ser superficial, protuberante o sésil, aunque en ocasiones puede crecer hacia adentro. 

Tratamiento: extirpación de la lesión de forma quirúrgica de forma amplia y completa.

Pronóstico: curación con extirpación completa de la lesión.

Conclusiones: se trata en definitiva de una lesión benigna cuyo diagnóstico es clínico e histológico. Se debe diferenciar principalmente de la verruga vulgar por su aspecto similar. Suele ser asintomática pero puede incomodar al paciente al realizar sus tareas manuales, por lo que este suele ser el motivo más frecuente de su demanda aparte del crecimiento de la lesión que preocupa al paciente. El tratamiento definitivo es quirúrgico realizando una resección completa de la lesión.

Bibliografía:

1. Tabka M, Litaiem N. Acquired Digital Fibrokeratoma. 2021 May 8. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 31424730.
2. López López D, López López L, Barriuso Cao M, Álvarez-Calderón Iglesias O, Fornos Vieitez B. Fibroqueratoma periungueal adquirido: tratamiento quirúrgico. Revista Internacional de Ciencias Podológicas. Vol. 1, Núm. 2, 2007, 47-53.
3. Armando Betanzos J, Inés Castro R, César Salinas. Fibroqueratoma digital adquirido. Dermatol Pediatr Lat 2007; 5(1): 57-59.
4. Raddadi AA. Symmetrical interdigital hyperkeratosis of the hands: a case report. Dermatol Online J. 2005 Aug 1;11(2):26. PMID: 16150234.

By Teresa Aramendía de Salas, R1 de Medicina Familiar y Comunitaria del C.S. Gran Vía. Julio 2021

Erupción lumínica polimorfa

Mujer de 40 años, acude a consultas externas de Dermatología en mayo de 2021, por cuadro de lesiones pruriginosas en zona del escote-cuello. Refiere que le han aparecido también en años anteriores, con las primeras exposiciones a los rayos del sol (primavera) y que van desapareciendo conforme avanza el verano. No aparecen en la cara.

Antecedentes médicos de interés: dermatitis seborreica desde 2014 y asma. Diagnosticada en 2017 de nevus melanocíticos sin signos de alarma.

Tratamiento habitual: Sebiprox 15 mg/g 100 ml champú.

Exploración física: se observan lesiones papulares eritematosas en zona del escote, sin afectación facial.  

Diagnóstico: por las características clínicas de las lesiones junto con fenómeno de hardening (endurecimiento, característica que que ayuda a diferenciar este trastorno del lupus) se diagnóstica como ERUPCIÓN LUMÍNICA POLIMORFA.

Tratamiento: Se le recomienda fotoprotección estricta, aplicación de corticoide tópico (Lexxema®) sobre las lesiones (2 aplicaciones al día), así como un fotoprotector oral (Sunisdin oral® 1 cápsula diaria por la mañana durante el período de exposición solar).

ERUPCIÓN LUMÍNICA POLIMORFA

CONCEPTO: La fotosensibilidad es una reacción cutánea anormal a las radiaciones UV y, en algunas personas, a la luz visible. Uno de los factores importantes para determinar si la reacción es debida a fotosensibilidad es la distribución, pues éstas se encuentran mayoritariamente en zonas expuestas al sol. Las fotodermatosis idiopáticas (grupo al que pertenece el Erupción Polimorfa Lumínica) son los desordenes de fotosensibilidad a los cuales todavía no se les conoce su patogenia con exactitud, y muchas de éstas tiene características que sugieren factores inmunológicos.

La erupción polimorfa lumínica (EPL), o Polymorphous light eruption (PMLE) en inglés, es la fotodermatosis idiopática más frecuente y se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas de morfología variable (en la misma persona suele ser monomorfa y con la presentación más común es la variante papular), que aparece en áreas expuestas al sol de horas a días después de la exposición y persiste durante varios días antes de desaparecer.

EPIDEMIOLOGÍA: El inicio de la erupción lumínica polimorfa (EPL) ocurre típicamente en la 2ª-3ª décadas de la vida. Tiene preponderancia femenina en una proporción de 3:1. Los individuos de piel clara (fototipo de Fitzpatrick I-III) son los más comúnmente afectados, aunque puede desarrollarse en individuos de todas las etnias y tipos de piel. Ocurre con mayor frecuencia en zonas templadas. Varios estudios han indicado que la prevalencia de EPL está directamente relacionada con la latitud. Sin embargo, dentro de Europa, no se ha demostrado que se produzca un gradiente de latitud. En EEUU parece que afecta a un 10-15% de la población mientras que en Europa podríamos hablar de 10-20 % de los adultos jóvenes.

ETIOPATOGENIA: Es desconocida pero parece ser una respuesta inmune anormal a la luz influenciada por factores genéticos, fotobiológicos y bioquímicos. Aunque las radiaciones UVA, UVB y con menos frecuencia la luz visible están implicadas, de ellas la radiación más eficaz para desencadenar el cuadro es la radiación UVA. Dentro de los factores genéticos hay una mayor predominancia en gemelos monocigóticos y la presencia de historia familiar positiva en 15 a 46% de los pacientes afectos. Los estudios sugieren herencia poligénica.

A nivel bioquímico: la GSTP1( glutatión-S transferasa), parece estar relacionada y lo haría con la presencia de especies reactivas de oxígeno.

A nivel inmune: la EPL se ha considerado durante mucho tiempo como un posible tipo de respuesta de hipersensibilidad retardada a una respuesta cutánea endógena a antígeno inducido por rayos UV, debido al retraso de horas o días entre la exposición al sol y la manifestación de los síntomas, así como el aspecto histológico de la piel lesionada, aunque el alérgeno responsable no ha sido identificado. La irradiación ultravioleta puede convertir un precursor potencial en la piel en un antígeno que causa una reacción de hipersensibilidad retardada, lo que resulta en la clínica aparición de la enfermedad. La naturaleza de este hipotético precursor o antígeno, sin embargo, no está muy clara.

En biopsias cronometradas después de la irradiación con fuentes de luz artificial la aparición de infiltrados perivasculares de sobre todo linfocitos T CD4+ en unas pocas horas y CD8+ al cabo de unos días; un mayor número de células de Langerhans dérmicos y epidérmicos, así como macrófagos dérmicos, sugiere una reacción de hipersensibilidad retardada. Se ha encontrado un aumento en la presencia de células de Langerhans y macrófagos dérmicos, selectina E, VCAM-1 (moléculas de adhesión vascular) y ICAM-1 (moléculas de adhesión intercelular). Hay también una disminución en los niveles de mastocitos y de factor de necrosis tumoral-α, interleucina-4 e interleucina-10, liberadas por los neutrófilos, lo que coincide con la disminución de neutrófilos en el infiltrado cutáneo de los pacientes con EPL. Ello contribuye a la resistencia a la inmunosupresión por parte de las radiaciones UV, que en la piel de pacientes sin este trastorno producen inmunosupresión.

Las radiaciones UV promueven la liberación de péptidos antimicrobianos como psoriasina, que es un modulador de neutrófilos, y se ha visto aumentado en los pacientes con EPL, lo que sugiere su implicación en la etiopatogenia.

Se ha visto que niveles bajos de linfocitos T reguladores podrían estar en relación con la disminución en los niveles de vitamina D. Las alteraciones en la homeostasis de la vitamina D puede contribuir a los procesos autoinmunes.

HISTOLOGÍA: Es inespecífica y no patognomónica. Los hallazgos requieren correlación con la presentación clínica. Se puede observar espongiosis epidérmica focal con exocitosis focal de linfocitos y un infiltrado linfohistiocitario periaxial y perianexial con eosinófilos ocasionales y los neutrófilos que pueden verse en lesiones tempranas. El edema dérmico papilar, los cambios de la interfaz focal y la degeneración hidropónica basal de células basales están presentes en las lesiones más avanzadas. La inmunofluorescencia directa de las biopsias de piel es negativa.

CLÍNICA: 

La EPL tiene diferentes variantes morfológicas (de ahí el término "polimorfa"), pero que en un mismo paciente suele ser una erupción monomorfa, consistente en pápulas eritematosas o no, pruriginosas, agrupadas de formas diferentes, que pueden confluir y formar placas. Raramente, puede dar paulo-vesículas, ampollas, edema facial. Hay alguna variante de solo prurito sin evidencia de lesiones. Las orejas pueden estar afectadas por vesículas pruriginosas sobre todo en niños. Puede haber liquenificación al rascado. No hay síntomas sistémicos. 

Típicamente brotan durante primavera-verano y remiten en otoño-invierno. La erupción aparece de minutos a horas después de la exposición y puede permanecer de días a semanas si la exposición es continua. Cuando se detiene la exposición, las lesiones pueden desaparecer sin cicatrices en el transcurso de unos días. 

Las lesiones suelen afectar únicamente a áreas expuestas al sol. Es típico que afecte a zonas que no se exponen todo el año sino que están cubiertas en invierno y descubiertas en verano (“zona V “del escote, brazos, muslos, parte superior de la espalda...). Por ello es frecuente que la cara no se vea afectada. 

También es muy típico de este trastorno el fenómeno de hardering (endurecimiento), caracterizado por erupciones de intensidad cada vez menor en sucesivas fotoexposiciones según avanza el verano, como si la piel "se acostumbrara" al Sol.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Lupus cutáneo subagudo:

• En el Lupus subagudo las lesiones suelen aparecer 2-3 semanas después de la exposición solar en forma de placas eritematosas anulares o papuloescamosas policíclícas y persisten varias semanas con una resolución progresiva. No presenta fenómeno de hardering.
• Solicitar anticuerpos antinuecleares (ANA), anti-Ro y anti-La.

• Protoporfiria eritropoyética: 
• Tras la exposición solar suele aparecer eritema que más tarde da paso a edema púrpura en dorso de nariz, mejillas y dorso de manos y que en ocasiones se puede acompañar de lesiones papulovesiculares. Estas lesiones desaparecen al cabo de horas o días y tras exposiciones recurrentes pueden dejar cicatrices superficiales( a diferencia de la EPL).
• Tiene una diferencia fundamental y es que las primeras manifestaciones aparecen en la infancia temprana a diferencia de la EPL.
• Solicitar niveles de protoporfirinas en plasma, hematíes y heces. 

• Urticaria solar:
• Lesiones urticariformes tras 5-10 minutos de la exposición y se resuelve en 1-2 h aproximadamente (habones evanescentes). No suele respetar la cara (al contrario que la EPL) y manos.

• Hidroa vacciniforme:
• Más frecuente en la edad infantil. En la hidroa vacciniforme aparecen vesículas tras la exposición solar con posterior formación de cicatrices varioliformes (a diferencia de la EPL). Más grave en hombres y más frecuente en niños.

• Prúrigo actínico:
• Frecuente también en edad infantil (4-5 años y mejora en pubertad aunque puede persistir toda la edad adulta). Predomina en mujeres. Aparición de pápulas o nódulos, muy pruriginosos y frecuentemente excoriados, en zonas expuestas al sol y menos en zonas no expuestas. Puede asociar además eccema, linquenización y costras. También se puede observar conjuntivitis y queilitis (que suele ser recurrente)

• Eccema atópico y seborreico: Tienen diferencias morfológicas.

• Dermatitis crónica actínica: Afecta más a hombres de edad avanzada. Puede estar asociada al VIH. Se trata de una erupción erimatosa, pruriginosa, confluente, eccematosa tras la exposición solar en meses de más sol.

DIAGNÓSTICO:

• Anamnesis completa:
• Edad de inicio
• Sexo
• Profesión
• Tiempo transcurrido entre exposición y aparición lesión
• Duración de la lesión.
• Localización lesión.
• Descripción lesión.
• Síntomas de la lesión
• Si tiene influencia estacional
• Antecedentes personales
• Tratamiento habitual ( importante por fotosensibilidad de algunos fármacos)
• Exposición a productos fotosensibilizadores.

• Exploración física: observar zonas clave en las fotodermatosis y dermatosis fotoagravadas. Esto es: frente, nariz, parte superior de las mejillas, punta del mentón, bordes de los pabellones auriculares, parte posterior y zonas laterales del cuello, parte superior del tórax, dorso de las manos y los pies, y caras extensoras de los miembros. 

• Pruebas complementarias si hay dudas se puede obtener el diagnóstico.

• Biopsia con estudios de inmunfluorescencia directa puede servir para excluir otras patologías. La histología de la lesión está descrita más arriba.

• Fotoinvestigación: puede ser de elección cuando hay dudas. En estos pacientes la Dosis Mínima de Eritema (MED) suele ser normal o disminuida. El fototesting monocromático solo permite confirmar la fotosensiblidad en la mitad de los casos sin diferenciar la EPL de otras dermatosis. Sin embargo, el fototesting provocativo provoca lesiones características de la EPL en un 60 % de los casos. Cuando este estudio es positivo confirma el diagnóstico permitiendo establecer el espectro de acción.

• Exámenes de laboratorio: suelen ser normales. Se utilizan ocasionalmente para excluir otras patologías ya nombradas y serían ANA, Anti-Ro, Anti-La, detección de porfirias en orina, hematíes y heces.

TRATAMIENTO:

-Prevención con fotoprotección estricta: evitando la luz solar entre las 11 y 16h junto ropa adecuada y protectores solares, de al menos protección 30 y mejor los que contiene Avobenzone fotoestabilizada y/o Ecamsule, ya que ofrecen mejor protección. La protección sistémica no ha tenido resultados favorables en estudios.

-Fototerapia profiláctica: Es administrar dosis bajas de PUVA de banda ancha (Psoraleno+ UVA) o UVB de banda estrecha a principios de la primavera para inducir tolerancia a la exposición solar en aquellos pacientes que desarrollen síntomas significativos en primavera y/o verano. Se realiza con dosis suberitematosas 2 o 3 veces a la semana durante 4-6 semanas.

La fototerapia UVB de banda estrecha se puede administrar 3 veces por semana comenzando a un 50-70% de la MED, aumentando según se tolere posteriormente. Lo que hace el tratamiento es estimular el fenómeno natural de endurecimiento e induce la fotoabsorción mediante el uso de pequeñas dosis de UV cuidadosamente sin inducir la erupción. Ventajas: Se puede realizar en embarazadas y en niños, por no requerir el psoraleno.

-Tratamiento farmacológico:
Corticoides tópicos para tratamiento sintomático de inflamación y prurito.
Antihistamínicos orales para el prurito.
Corticoides orales, prednisolona 25 mg o prednisona 30 mg 4-5 días para casos más graves incluso prolongando este tratamiento si procede ( aunque no se recomienda)
Pueden ser útiles: azatioprina ( 50-100 mg/ día), ciclosporina ( 3-5 mg/kg/día).

PRONÓSTICO: Aunque es una enfermedad que puede alterar la calidad de vida en los meses de primavera-vera en general, la EPL se resuelve a los 7-10 días tras evitar la exposición solar y muchos mejoran tras varias exposiciones sucesivas al sol conforme va avanzando el verano, debido a la tolerancia inmunológica o pigmentación protectora de la piel.

CONCLUSIONES: La EPL es una enfermedad incluida en las fotodermatosis idiopáticas que tiene carácter benigno, a pesar que en meses de primavera-verano puede crear ciertas molestias a los que la sufren. No obstante, es una enfermedad fácil de diagnosticar, y tratar, y que con una correcta prevención se puede evitar en un alto porcentaje de casos.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Hönigsmann H. Polymorphous light eruption. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 2008; 24(3): 155–61.
2. Carvajal Elizondo M, Jimenez Tung I. Actualización en Erupción Polimórfica Lumínica. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD. 2020; 10 (1):20-7.
3. Corella F et al. Erupción polimorfa lumínica. Farmacia profesional. 2006; 20(6): 64-8. 

By Francisco Méndez Ferrera, R1 de Medicina Familiar y Comunitaria del C.S. Borriol. Mayo 2021

Doctora, a mi hijo le ha aparecido una calva en el pelo…

Acude a CCEE de dermatología una madre con su hijo de 8 años, derivado desde su pediatra de atención primaria por presentar una zona alopécica en cuero cabelludo de 3 días de evolución que ha ido en aumento. La madre explica que la avisaron del colegio porque el niño no paraba de tocarse dicha zona y arrancarse los pelos a mechones. No presentaba excesivo prurito de la zona, ni lesiones en otra localización. La madre refirió que una semana antes del inicio de la clínica estuvieron en el campo y que los niños estuvieron tocando algunas hierbas.

En la exploración física se observa un área alopécica redondeada y bien delimitada de 6x5 cm sin inflamación de aspecto grisáceo y no descamativa; con pilotracción positiva. A nivel de la dermatoscopia se observaban principalmente pelos cortos y gruesos, acompañados algunos de una vaina blanquecina en la raíz.

En un primer momento la sospecha diagnóstica principal fue de tiña del cuero cabelludo por lo que se tomó para cultivar varios pelos y la poca descamación de la zona para confirmar el diagnóstico y se pautó tratamiento antifúngico oral (fluconazol en jarabe) y tópico (ketoconazol en gel 1 vez al día y miconazol crema 2 veces al día, durante 3-4 semanas)

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO

La tiña del cuero cabelludo también conocida como tiña capitis es un tipo de dermatofitosis localizada como bien indica su nombre en el cuero cabelludo. Este tipo de tiña es mucho más común en la infancia que en la edad adulta, siendo más frecuente en mujeres postmenopáusicas o inmunodeprimidos. La tiña capitis es más frecuentemente producida por especies de los géneros Trichophyton y Microsporum.

Podemos clasificarla según el tipo de patrón de invasión microscópico dependiendo de la especie de dermatofito que la esté produciendo. Existen dos tipos de patrones de infiltración

CLÍNICA

Existen dos tipos de presentaciones clínicas de la tiña del cuero cabelludo:

No inflamatoria: es la que más frecuentemente afecta a niños y las más contagiosa. La producen principalmente especies de dermatofitos microspóricas (Microsporum). Las producidas por estas especies se caracterizan por la presentación de una o varias placas alopécicas grises nacaradas e hiperqueratosicas acompañadas de descamación y prurito, aunque el prurito no es llamativo. El pelo que observamos en dicha zona alopécica está cortado a ras del cuero cabelludo y es pelo muy frágil. En los casos más graves pueden aparecer lesiones pustulosas y adenopatías cervicales posteriores o retroauriculares. No producen un tipo de alopecia irreversible ya que el microorganismo que lo produce no afecta al folículo piloso.

Hay especies de dermatofitos tróficos, que producen también tiña inflamatoria, como es el caso de las especies antropofílicas (Tricophyton tonsurans). Esta tiña suele mostrar placas con bordes poligonales y márgenes digitiformes; además de puntos negros que corresponden a pelos quebrados a nivel del orificio folicular.

Inflamatoria (querion de Celson): se caracterizan por la formación de una placa con gran componente inflamatorio y única, eritematosa, dolorosa, con múltiples pústulas foliculares, costras y pelos aglutinados y quebradizos; que a la presión deja salir pus “en espumadera” o panal, a través de los orificios foliculares. Ocasionalmente se acompaña de sintomatología de afectación sistémica como fiebre, malestar general ya adenopatías regionales. Normalmente no causan alopecia cicatricial, pero todo depende de la duración y gravedad de la infección.

DIAGNÓSTICO

La tiña del cuero cabelludo normalmente puede se diagnosticada o llegar a una alta sospecha únicamente con la exploración física; ya que se pueden observar con facilidad las placas alopécicas con las características que se han explicado en el apartado anterior. Además, si durante la exploración física encontramos o el paciente refiere lesiones compatibles con tiña en otras partes del cuerpo, obliga a buscar zonas alopécicas compatibles con tiña en el cuero cabelludo.

Durante la exploración física podemos usar el dermatoscopio donde podemos observar pelos en coma, en zigzag o en sacacorchos; que son los más típicos de la tinea capitis. También tenemos el examen con luz de Wood, que se puede realizar en la misma consulta. Esta exploración es importante a la hora de identificar el microorganismo involucrado; ya que es negativo en los casos que este producida por especies de Trichophyton, que no produce la fluourescencia característica de color verde amarillento observada con organismos como los de la especie Microsporum.

Para confirmar el diagnóstico se debe realizar una preparación de hidróxido de potasio (KOH) o cultivo de hongos donde identificarla. En casos de pacientes con una afectación muy grave o extensa se puede utilizar para el diagnóstico mediante biopsia, que puede ser de utilidad para confirmar la presencia de hifas en el tallo del pelo; aunque no se utiliza para el diagnóstico de las tineas capitis típicas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En el diagnóstico diferencial de la tiña de la cabeza han de considerarse diversas entidades sobre todo dependiendo del tipo de presentación clínica con la que nos encontremos. En resumen, dentro del tipo no inflamatoria habrá que hacer un diagnóstico diferencial con la dermatitis seborreica, dermatitis atópica y la psoriasis. Por otra parte, con el tipo inflamatorias tendremos que diferenciarlas de las foliculitis bacterianas, abscesos o neoformaciones. Finalmente, el tipo no inflamatoria que produce una tinea en puntos negros habrá que hacer diagnostico diferencial con la alopecia areata o la tricotilomanía.

TRATAMIENTO

En la mayoría de los casos es necesario combinar tratamiento oral junto al tratamiento tópico para conseguir una curación tanto clínica como micológica lo más pronto posible. Como tratamiento tópico tenemos los champús con ketoconazol al 2% que deben usarse 3 veces por semana dejándolo actuar aproximadamente 5 minutos antes de enjuagarlo. En cuanto al tratamiento sistémico, hay que hacer una diferenciación con el tipo de tratamiento dependiendo de la especie productora de la tiña del cuero cabelludo.

Ante un paciente con tinea capitis sugestiva de estar producida por especies de Microsporum realizaremos tratamiento con griseofulvina en dosis de 25 mg/kg/día durante 6-8 semanas, dividido en dos tomas. En casos resistentes podemos aumentar la dosis hasta 30 mg/kg/día durante 8-12 semanas o usar otro antimicótico oral, como por ejemplo itraconazol a dosis de 5mg/kg/día durante 6-8 semanas. Si en cambio tenemos a un paciente con tinea capitis producida por especies de Tricophyton usaremos terbinafina en dosis variables dependiendo del peso del paciente. Si pesa menos de 25 kg daremos 62,5mg/día; si pesa entre 25 kg y 40 kg pautaremos 1225mg/día y si es más de 40 kg, 250 mg/día. La duración de este tratamiento será durante 2-4 semanas. En caso de estar contraindicada la terbinafina o no dar resultado tenemos la opción de pautar griseofulvina o itraconazol a las mismas dosis que para la tinea por Microsporum; o fluconazol a dosis de 3-6 mg/kg/día durante 3-6 semanas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Fernando Messina, Laura Walker, María de las Mercedes Romero, et al. Tinea capitis: aspectos clínicos y alternativas terapéuticas. Ram, vol 441:1-5. 2021
2. María del Pilar Arévalo Bermúdez. Guía clínica: Dermatofitosis o tiñas [Internet]. Revisado 2018. Consultado el 27/05/2021. [Disponible en línea: https://www.fisterra.com].
3. R. Suarez-Fernandez. M. Campos Domiguez, et al. Manual dermatología: 15 diagnósticos básicos en atención primaria. 1ª edición. Madrid. Medical&Marketing comunications. 2018
4. J. Del Boz-González. Tendencias de la tinea capitis en España. Actas Dermosifiliogr. Vol 103(4): 288-293. 2012.
5. N Rebollo, AP López-Barcenas, and R Arenas. Tinea Capitis. Actas Dermosifiliogr. Vol 99:91-100. 2008.

By Raquel García Albiñana, R1 de Medicina Familiar y Comunitaria del C.S. Barranquet. Mayo 2021