Dermatitis atópica: revisión

1. INTRODUCCIÓN

La dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico, recidivante y fluctuante con períodos de recaídas y remisiones. Es una enfermedad altamente prevalente que afecta hasta a un 15-20% de la población infantil, y del 1 al 3% en los adultos. Es la dermatosis más frecuente en niños.

Se caracteriza por lesiones eccematosas de distribución y morfología características, piel seca y picor intenso. La DA es benigna pero puede llegar a alterar la calidad de vida de una forma notoria. Los recursos personales, sociales, emocionales y financieros de los pacientes, de sus cuidadores y del sistema de salud se ven inmensamente afectados por la carga que supone esta enfermedad si no se trata adecuadamente. Actividades como el sueño, el trabajo y los estudios también se ven alterados.

El curso fluctuante de la enfermedad hace que períodos libres de síntomas vayan seguidos de exacerbaciones más o menos intensas de la enfermedad.

Se trata de una enfermedad bien definida por los síntomas clínicos, que se asocia hasta en un 80 % de los casos a enfermedades atópicas (asma bronquial y rinoconjuntivitis) y en la que intervienen tanto factores constitucionales, como una mayor sensibilidad inmunitaria y alteraciones genéticas, como multitud de factores de exposición que ayudan a mantener y exacerbar los síntomas.

2. EPIDEMIOLOGÍA

• Variaciones geográficas: zonas de clima más frío, precipitaciones y grado de humedad tienen asociación positiva con la DA, y existe una asociación negativa entra la DA, la temperatura y el número de horas solares anuales.

• Diferencias raciales: Algunos estudios indican que pueden existir diferencias étnicas significativas, pero siempre sobre la base genética y ambiental de cada individuo.

• Agregación familiar: niños con DA presentan familiares de primer grado afectados, y se ha demostrado que los gemelos monocigóticos tienen una probabilidad de afectación simultánea del 77%, frente al 15% de los gemelos dicigóticos. Se trata de una herencia poligénica todavía no bien comprendida. El asma y la rinitis en uno de los progenitores parece ser un factor predisponente de menor trascendencia en el desarrollo de la DA.

• Factores genéticos: La DA es una enfermedad genética muy compleja en la que se han detectado anomalías genéticas en dos grupos mayores de locus: locus que codifican proteínas estructurales del epitelio, y locus que codifican elementos mayores del sistema inmunológico.

• Alteración de la barrera cutánea: los pacientes con DA presentan una disfunción en la barrera epidérmica. La medición de esta deficiencia se realiza mediante la cuantificación de la pérdida de agua transepidérmica (TEWL), la cual se encuentra invariablemente aumentada en estos pacientes.

• Las causas de la alteración de la barrera epidérmica son múltiples. Solo el 30% de los pacientes con DA presentan mutaciones en el gen de la filagrina, mientras que el aumento de la TEWL se observa en casi el 100% de pacientes atópicos con enfermedad activa. Otras causas de disfunción de la barrera epidérmica incluyen una mala regulación de los genes epidérmicos que codifican proteasas y antiproteasas, la pérdida de la integridad de las tight junctions, la pérdida de adhesión entre los desmosomas, o la alteración en la producción de ceramidas.

• Mecanismos inmunopatológicos: la inmunidad innata y su relación con la inmunidad adquirida: predominio de citoquinas Th2 en formas agudas.

• Factores precipitantes endógenos y exógenos: infecciones, estrés psicológico, factores irritantes (agua, lana, agentes químicos...), alérgenos (alimentarios, aeroalérgenos), autoantígenos y sequedad ambiental.

3. CLÍNICA
Las características clínicas esenciales son la presencia de prurito cutáneo y de las lesiones eccematosas con distribución típica que asientan sobre una base de piel seca, que cursan de forma crónica o a brotes, junto a los antecedentes de enfermedad atópica.

Las lesiones pueden variar en su morfología según la fase del eccema (aguda, subaguda y crónica), y en su distribución, dependiendo de la edad del paciente (fases de lactante, infantil y del adulto).

3.1. LESIONES ELEMENTALES

- Eccema: constituido por eritema, edema, vesiculación, exudación y costras.

- Prúrigo: pequeñas pápulas con vesícula en su cúspide, que desaparece rápidamente con el rascado siendo sustituida por una pequeña costra.

- Liquenificación: placas mal delimitadas y engrosadas, con surcos que delimitan áreas romboides brillantes.

3.2. ESTADIOS DE LAS LESIONES

- Agudas: lesiones intensamente pruriginosas con pápulas sobre piel eritematosa, vesiculación, exudado seroso, excoriaciones por rascado y, ocasionalmente, sangrado de las lesiones.

- Subagudas: pápulas eritematosas descamativas y excoriaciones.

- Crónicas: liquenificación con engrosamiento de la piel, acentuación de los pliegues, pápulas con hiperqueratosis y cambios en la pigmentación de la piel.

3.3. FORMAS CLÍNICAS

1. Fase de lactante: (desde los 2 meses hasta 2 años) lesiones eccematosas pruriginosas que en los casos característicos se inician entre el mes y los tres meses de vida, en forma de exantema eritematoso con elementos pápulovesiculosos con gran componente exudativo que forma costras, localizado en las mejillas, desde donde puede extenderse a la frente, pliegues auriculares, cuero cabelludo, pero respetando el triángulo nasolabial. Puede con el tiempo extenderse al cuello, región anterior del tronco, superficie extensora de miembros y, en los casos más graves, generalizarse con intenso picor, afectación del estado general y con frecuencia signos de impetiginización.
2. Fase infantil: (desde los 2 a los 12 años). lesiones más papulosas y menos exudativas con tendencia a la liquenificación, activada por el rascado y tienden a localizarse en los pliegues, sobre todo antecubital y poplíteo. Puede afectar a la región facial, palpebral, peribucal (queilitis, siendo la afectación del labio superior específica de esta enfermedad), los pliegues auriculares, las muñecas, las manos, los tobillos y los pies.
3. Fase de adolescente-adulto: (mayores de 12 años) predomina la papulación y liquenificación sobre una base de intensa xerosis. Son frecuentes las alteraciones de la pigmentación de la piel en las zonas de la DA, en ocasiones hipopigmentación y en otras ocasiones, aumento de la pigmentación. La localización es similar a la del estadio infantil.

4. DIAGNÓSTICO

No existe ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la DA, por lo que, en la práctica, las claves diagnósticas dependerán de las manifestaciones cutáneas y la historia clínica del paciente. Se recomienda realizar siguiendo los criterios mayores y menores de Hanifin y Rajka:

• Criterios mayores. Picor (prurito), la morfología y distribución características de las lesiones, el carácter crónico y reaparición de la enfermedad y la historia personal o familiar de atopia.
• Criterios menores. Piel seca (xerosis), piel seca y escamosa (ictiosis), elevación de los anticuerpos de la inmunoglobulina E (en personas con alergia), tendencia a infecciones cutáneas, boqueras (queilitis), conjuntivitis recidivante, sequedad, escamas y palidez (pitiriasis alba), entre otros.

El diagnóstico de DA se basa exclusivamente en criterios clínicos: lesiones de eccema, prúrigo y liquenificación sobre una base de piel seca, y se requiere la exclusión de otras enfermedades (diagnóstico diferencial), como la escabiosis, dermatitis seborreica, dermatitis alérgica de contacto, eccema numular, ictiosis, psoriasis, inmunodeficiencias, pitiriasis rosada, dermatitis herpetiforme entre otros.

No existen datos histológicos ni test de laboratorio específicos, y los niveles de IgE no son usados en la evaluación de rutina de los pacientes con DA ya que no todos los pacientes con criterios clínicos de DA presentan sensibilización IgE-mediada.

5. TRATAMIENTO

5.1. MEDIDAS GENERALES:

- Evitar cambios bruscos de temperatura y estrés

- Ducha diaria corta con agua tibia

- Usar ropa amplia de algodón

- Usar crema hidratante al menos una vez al día, evitarla en los brotes agudos

- Control del prurito

- Alimentación: solo evitar los alimentos si existe relación directa con los brotes

5.2. TRATAMIENTO DEL BROTE ACTIVO:

• Brote leve/moderado: corticoides tópicos con índice terapéuticos óptimos 2 veces al día máximo 2-3 semanas.
• Brote grave: ciclo de corticoide oral (0,5-1 mg/kg/día) disminuyendo esta de forma paulatina. 

Si la enfermedad no se controla con el tratamiento tópico y el paciente requiere tratamiento con corticoides orales de manera continuada, se valorará iniciar tratamiento con:

• Fototerapia
• Inmunosupresores: ciclosporina.
• Fármacos biológicos: dupilumab, tralokinumab
• Inhibidores JAK: baricitinib, upadacitinib

5.3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:
Inhibidor tópico de la calcineurina (tacrolimus o pimecrolimus) 2-3 días a la semana en ausencia de brotes durante un tiempo prolongado.


5.4. TRATAMIENTO DEL PRURITO:
El prurito de la DA no está mediado por histamina. Los antihistamínicos de primera generación como la hidroxicina o la dexclorfeniramina, son útiles por su efecto sedante en el tratamiento del prurito que aparece en los brotes graves de DA.


6. BIBLIOGRAFÍA

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5. Vaño S, Jaén P. Recopilación dermatológica [Internet]. 2016. 110 p. Available from: http://www.comcordoba.com/wp-content/uploads/2017/03/RecopilacioCC81n-Derma_2-11-16.pdf

By Marta Lozano, R1 de Medicina Familiar y Comunitaria. CS Gran Vía. Noviembre 2022