Como antecedentes médicos de la paciente destaca una diabetes mellitus avanzada con retinopatía diabética, tratada con Insulina, Dulaglutida y Metformina más canaglifocina en combinación; obesidad; hiperlipidemia mixta en tratamiento con rosuvastatina + ezetimiba en combinación e Icosapento/Doconexento; hipertensión e insuficiencia cardiaca en tratamiento con eplerenona y furosemida; síndrome de apnea obstructiva portadora de CPAP nocturna y artrosis.
A la exploración se observa lesión de bordes regulares y consistencia indurada, en la que se aprecia un halo eritematoso sobreelvado con un centro de contenido blanquecino, al rededor se objetiva un empastamiento de la zona, extendiéndose hasta la articulación metatarsofalangica del primer dedo.
Mientras realizamos la anamnesis a la paciente visualizamos otras lesiones blanquecinas en zona distal de varios dedos de la mano derecha, así como deformidad de las articulaciones interfalángicas. Comenta que estas lesiones son de meses de evolución, no supurativas y no dolorosas, por lo que no se lo había comentado al médico de atención primaria.
Decidimos tomar una biopsia de la lesión del dedo del pie, llamándonos la atención la ausencia de respuesta al dolor al inyectar el anestésico local. Se obtiene un material denso blanquecino, no purulento.
Ante los hallazgos objetivados se sospecha de gota tofacea crónica y se revisa la historia de la paciente sin encontrar diagnóstico establecido de hiperuricemia ni tratamiento por este motivo anteriormente. Sin embargo, revisando los análisis antiguos sí que se objetivan valores de ácido úrico mayores de 10 mgr/dL. En consecuencia, se decide solicitar un análisis sanguíneo, una Rx de ambas manos y pies y derivar al servicio de Reumatología.
La gota tofacea crónica es una fase avanzada del proceso de hiperuricemia. Esta es debida al aumento de urato sérico, por encima de su limite de solubilidad en suero entre 6 - 7 mgr/dL. El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas, y se eleva cuando tiene lugar un aumento de la síntesis de ácido úrico, o una disminución de la excreción del mismo. Esto puede ser debido a defectos enzimáticos, aumento del catabolismo de las purinas, insuficiencia renal o a la toma de diversos fármacos como los diuréticos.
Generalmente en la hiperuricemia pueden diferenciarse varias fases:
- Un aumento de ácido úrico únicamente objetivado en análisis sanguíneos, y que por tanto no necesita tratamiento médico, pero sí cambios dietéticos
- La artritis gotosa aguda, que suele ser una inflamación monoarticular muy dolorosa, frecuentemente en la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie
- La gota intercrítica, que es el periodo de remisión entre un ataque de gota y otro
- La artritis gotosa crónica, que como hemos comentado es la fase más avanzada, en la que ya se pueden ver afectadas grandes articulaciones, con depósitos de cristales en cartílago, membrana sinovial, tendones y partes blandas, es debida a un diagnóstico tardío o tratamientos incorrectos de la enfermedad. En este punto de la patología cabe destacar, que los pacientes más graves, a veces tienen ataques de gota más leves y menos frecuentes que los sujetos sin tofos. Si a esto le sumamos que nuestra paciente padecía una diabetes avanzada y por ello, probablemente una neuropatía diabética, se explica el hecho de que no hubiera sufrido dolor en ningún ataque de gota previo a esta fase.
En cuanto a los tratamientos que se emplean en la hiperuricemia, cabe diferenciar los que empleamos en el momento agudo o bien de mantenimiento. En primer lugar durante el ataque de gota se emplean distintos antiinflamatorios, ya que es una entidad muy dolorosa. Podemos usar la colchicina, AINES como la indometacina, o glucorticoides. En segundo lugar los tratamientos destinados a disminuir el nivel de ácido úrico, y por lo tanto los que están indicados de manera crónica, serían los uricosuricos, como el probenecid, y los antihiperuricemícos, como el alopurinol, este último sería el recomendado en la fase avanzada en la que se encontraba nuestra paciente.
Bibliografía:
- Gonzalez Fermoso M, Louro González A, et al. Artritis gotosa e hiperuricemia. Fisterra, Guia Clínica Reumatología [Internet]. Fecha de última revisión 24/04/2013. Disponible: https://www-fisterra-com.sangva.a17.csinet.es/guias-clinicas/artritis-gotosa-hiperuricemia
- Hui M, Carr A, et al. British Society for Rheumatology Standards, Audit and Guidelines Working Group. The British Society for Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Rheumatology (Oxford). 2017 May 26. PubMed PMID: 28549177.
by Marina Atienza Capuz, MIR MFyC C.S. Pintor Sorolla. Octubre 2018
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