Abordaje de la hiperhidrosis en Atención Primaria

La hiperhidrosis es un trastorno que consiste en la producción excesiva de sudor. Los pacientes afectados sudan excesivamente ante cualquier ejercicio físico, estímulo emocional o elevación de temperatura. Afecta casi al 3% de la población, y en un 65% de los casos existen antecedentes familiares. A pesar de que se considera un trastorno benigno o poco relevante, merma la calidad de vida de quien lo sufre de manera significativa, llevándolos a reducir sus actividades públicas, pudiendo llegar a causar fobia social en algunos casos. Es por ello que se trata de una enfermedad que debe ser tenida en cuenta, y debe ser abordada y tratada desde las consultas de atención primaria.

Existen dos tipos de hiperhidrosis:

• Localizada: 

• Primaria, o hiperhidrosis focal idiopática (1% de población): se puede dar en región palmar, axilar, plantar y craneofacial. 

• Neurológica: neuropatías, lesión medular 

• Sudoración facial gustatoria: Síndrome de Frey 

• Generalizada o secundaria: afecta a toda la piel, y debe realizarse un despistaje para descartar sus posibles causas: hipertiroidismo, feocromocitoma, embarazo, menopausia, obesidad, tumor carcinoide, artritis reumatoide, enfermedades del sistema nervioso central (tumor cerebral, lesión medular, siringomielia), linfoma de Hodgkin, enfermedades mieloproliferativas, fármacos antidepresivos, antipiréticos, agonistas colinérgicos, etc. 

DIAGNÓSTICO
Una anamnesis detallada y un examen físico es lo que más información aporta. Debe diferenciarse desde el principio si se trata de una hiperhidrosis primaria o secundaria, y buscar síntomas asociados como fiebre, cefalea, palpitaciones, sudoración nocturna, pérdida de peso, linfadenopatías, etc. Para descartar una hiperhidrosis secundaria.

Los criterios diagnósticos de la hiperhidrosis focal idiopática son:

Aumento de la sudoración focal apreciable de al menos 6 meses de duración sin causa aparente con 2 o más de las siguientes características:

• Sudoración bilateral y simétrica 
• Uno o más episodios pos semana 
• Deterioro de actividades de la vida diaria 
• Edad de inicio inferior a 25 años 
• Historia familiar positiva 
• Cese de la sudoración durante el sueño

TRATAMIENTO
Existen múltiples tratamientos para la hiperhidrosis focal idiopática. Deben de realizarse de forma escalonada y según la gravedad de la patología.

Antitranspirantes: actúan bloqueando los conductos excretores de las glándulas. Los que más se utilizan son sales de cloruro de aluminio. Son de elección en las formas más leves, ya que su eficacia está limitada en formas más severas. Debe aplicarse por la noche, tras lavar y secar cuidadosamente la zona afectada. Debe lavarse la zona por la mañana. El principal problema es la irritación de la piel que se produce por la generación de ácido clorhídrico cuando las sales de metal reaccionan con el sudor. Se puede solucionar con la aplicación de bicarbonato, o hidrocortisona tópica al 1% por la mañana, tras lavar la zona.
No debe aplicarse sobre piel inflamada, rota, húmeda o recientemente afeitada o depilada (en cuyo caso debe esperarse 3 días antes de aplicarse).
Una vez obtenida respuesta, se pasa a aplicar 1 o 2 noches a la semana como mantenimiento.
Existen diferentes preparados comerciales de cloruro de aluminio que pueden utilizarse en la consulta de atención primaria, con diferentes preparaciones en función del área a tratar (toallitas, roll-on, polvos, lociones, gel).
En caso de hiperhidrosis resistentes a este tratamiento, o muy severas, debe valorarse la derivación al servicio de Dermatología.

Iontoforesis: Es un tratamiento transcutáneo consistente introducir una sustancia ionizada a través de una corriente sobre la piel con lo que se facilita el movimiento transdérmico de soluciones iónicas al generar un gradiente eléctrico. Se realizan de 3 a 4 sesiones por semana de una duración de 20 a 30 minutos. Se consigue el estado de euhidrosis tras las 6-15 sesiones en un 85% de los pacientes. Entre las contraindicaciones de este tratamiento se encuentran pacientes con marcapasos, embarazadas, pacientes con prótesis metálicas o dispositivos intrauterinos. Un inconveniente importante a tener en cuenta es su precio, ya que no está financiado, y su eficacia no es del 100%.

Toxina botulínica: Las inyecciones de toxina botulínica se utilizan para el tratamiento de la hiperhidrosis localizada. Se utiliza principalmente en la hiperhidrosis axilar ya que en la palmar es muy dolorosa (aunque para disminuir el dolor están apareciendo nuevas técnicas de administración). Su eficacia dura entre 3 y 9 meses. La complicación más frecuente es el desarrollo de resistencia al tratamiento por aparición de anticuerpos anti toxina botulínica. Otras complicaciones frecuentes son la aparición de hematomas en zonas de punción y daño en músculos de la mano.

Simpatectomía torácica endoscópica bilateral: Se realiza la sección de los ganglios simpáticos T2 y T3 (axilar), T4 (palmar) o T1 (facial). Se realiza bajo anestesia general. Los resultados son inmediatos y duraderos. Como inconveniente, la complicación más frecuente es la sudoración compensatoria en otras regiones corporales, que puede desaparecer espontáneamente o persistir indefinidamente.

BIBLIOGRAFÍA

• www.dermapixel.com. Entrada: Hiperhidrosis palmar: que no “te la sude” (14/11/2012) 
• Expósito I, Servicio de Atención Primaria de Culleredo. Guía clínica Fisterra. Hiperhidrosis. España. Elsevier. 2016. https://www.fisterra.com/m/guias-clinicas/hiperhidrosis (último acceso 12/12/2018) 
• González D, Pérez N. Actualización en hiperhidrosis focal primaria. Med Cutan Iber Lat Am 2012;40(6):173-180

by Ferran Enguix Chover, R1 MFyC Almazora. Noviembre 2018

Paciente diabética con una lesión en el pie... ¡no todo es pie diabético!

Mujer de 66 años derivada al servicio de Dermatología por lesión tipo callosidad con tejido blanquecino concéntrico, en zona ventral de primer dedo de pie izquierdo, indolora, de evolución progresiva y refractaria a curas por parte de enfermería desde hace meses.

Como antecedentes médicos de la paciente destaca una diabetes mellitus avanzada con retinopatía diabética, tratada con Insulina, Dulaglutida y Metformina más canaglifocina en combinación; obesidad; hiperlipidemia mixta en tratamiento con rosuvastatina + ezetimiba en combinación e Icosapento/Doconexento; hipertensión e insuficiencia cardiaca en tratamiento con eplerenona y furosemida; síndrome de apnea obstructiva portadora de CPAP nocturna y artrosis.

A la exploración se observa lesión de bordes regulares y consistencia indurada, en la que se aprecia un halo eritematoso sobreelvado con un centro de contenido blanquecino, al rededor se objetiva un empastamiento de la zona, extendiéndose hasta la articulación metatarsofalangica del primer dedo.

Mientras realizamos la anamnesis a la paciente visualizamos otras lesiones blanquecinas en zona distal de varios dedos de la mano derecha, así como deformidad de las articulaciones interfalángicas. Comenta que estas lesiones son de meses de evolución, no supurativas y no dolorosas, por lo que no se lo había comentado al médico de atención primaria.

Decidimos tomar una biopsia de la lesión del dedo del pie, llamándonos la atención la ausencia de respuesta al dolor al inyectar el anestésico local. Se obtiene un material denso blanquecino, no purulento.

Ante los hallazgos objetivados se sospecha de gota tofacea crónica y se revisa la historia de la paciente sin encontrar diagnóstico establecido de hiperuricemia ni tratamiento por este motivo anteriormente. Sin embargo, revisando los análisis antiguos sí que se objetivan valores de ácido úrico mayores de 10 mgr/dL. En consecuencia, se decide solicitar un análisis sanguíneo, una Rx de ambas manos y pies y derivar al servicio de Reumatología.

La gota tofacea crónica es una fase avanzada del proceso de hiperuricemia. Esta es debida al aumento de urato sérico, por encima de su limite de solubilidad en suero entre 6 - 7 mgr/dL. El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas, y se eleva cuando tiene lugar un aumento de la síntesis de ácido úrico, o una disminución de la excreción del mismo. Esto puede ser debido a defectos enzimáticos, aumento del catabolismo de las purinas, insuficiencia renal o a la toma de diversos fármacos como los diuréticos.

Generalmente en la hiperuricemia pueden diferenciarse varias fases: 

1. Un aumento de ácido úrico únicamente objetivado en análisis sanguíneos, y que por tanto no necesita tratamiento médico, pero sí cambios dietéticos
2. La artritis gotosa aguda, que suele ser una inflamación monoarticular muy dolorosa, frecuentemente en la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie
3. La gota intercrítica, que es el periodo de remisión entre un ataque de gota y otro
4. La artritis gotosa crónica, que como hemos comentado es la fase más avanzada, en la que ya se pueden ver afectadas grandes articulaciones, con depósitos de cristales en cartílago, membrana sinovial, tendones y partes blandas, es debida a un diagnóstico tardío o tratamientos incorrectos de la enfermedad. En este punto de la patología cabe destacar, que los pacientes más graves, a veces tienen ataques de gota más leves y menos frecuentes que los sujetos sin tofos. Si a esto le sumamos que nuestra paciente padecía una diabetes avanzada y por ello, probablemente una neuropatía diabética, se explica el hecho de que no hubiera sufrido dolor en ningún ataque de gota previo a esta fase. 

Por otro lado, hay que saber que en cualquiera de estas fases puede darse afectación renal, en forma de nefropatía aguda por ácido úrico, nefrolitiasis o nefropatía gotosa.

En cuanto a los tratamientos que se emplean en la hiperuricemia, cabe diferenciar los que empleamos en el momento agudo o bien de mantenimiento. En primer lugar durante el ataque de gota se emplean distintos antiinflamatorios, ya que es una entidad muy dolorosa. Podemos usar la colchicina, AINES como la indometacina, o glucorticoides. En segundo lugar los tratamientos destinados a disminuir el nivel de ácido úrico, y por lo tanto los que están indicados de manera crónica, serían los uricosuricos, como el probenecid, y los antihiperuricemícos, como el alopurinol, este último sería el recomendado en la fase avanzada en la que se encontraba nuestra paciente.

El caso presentado es un buen ejemplo de cómo los hallazgos dermatológicos pueden ser fundamentales para revelar la existencia de una enfermedad sistémica insospechada.

Bibliografía:
- Gonzalez Fermoso M, Louro González A, et al. Artritis gotosa e hiperuricemia. Fisterra, Guia Clínica Reumatología [Internet]. Fecha de última revisión 24/04/2013. Disponible: https://www-fisterra-com.sangva.a17.csinet.es/guias-clinicas/artritis-gotosa-hiperuricemia

- Hui M, Carr A, et al. British Society for Rheumatology Standards, Audit and Guidelines Working Group. The British Society for Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Rheumatology (Oxford). 2017 May 26. PubMed PMID: 28549177.

by Marina Atienza Capuz, MIR MFyC C.S. Pintor Sorolla. Octubre 2018

Doctor, ¿qué es ese bultito de la frente?

Mercedes es una mujer de 79 años que acude a nuestra consulta interesada en conocer qué es la lesión que presenta en su frente. Entre sus antecedentes de interés, destaca una diabetes mellitus tipo 2 que controla perfectamente con Metformina. Hablando con ella, nos comenta que siendo joven trabajó muchas horas al sol, por lo que su exposición solar ha sido abundante y si nos fijamos en el color de su piel, se intuye un fototipo bajo.

A simple vista, presenta una pápula rosada cupuliforme de superficie brillante (aspecto perlado) de 8 mm de diámetro, con bordes bien delimitados. No pruriginosa y no dolorosa a la palpación.

Aunque con las características clínicas el diagnóstico de sospecha está ya bastante claro, utilizamos el dermatoscopio para verlo mejor; y esto es lo que nos encontramos…

Entonces doctor, ¿Qué es lo que tengo?

Un Carcinoma Basocelular Nodular.

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AQUÍ OS DEJO UN POCO MÁS DE INFORMACIÓN A PROPÓSITO DEL CASO…

El carcinoma basocelular (CBC) es el tumor maligno más frecuente en el ser humano. Se origina en las células no queratinizadas de la capa basal de la dermis. Se han llamado a estos tumores como “epiteliomas” por su bajo poder de mestatatizar, sin embargo, el término carcinoma es apropiado por su invasión local, agresividad, y su capacidad destructiva en la piel.

Epidemiología:

• Afecta a raza caucásica. Es rara la aparición en población de piel oscura.
• Es un 30% más frecuente en el hombre que en la mujer.
• La incidencia de CBC se incrementa con la edad, siendo más frecuente entre los 55 a los 75 años.
• Tendrán mayor predisposición los de piel blanca (fototipo I-II), cabello rubio o rojizo y ojos claros.

Factores de riesgo:
Tanto la radiación ultravioleta como la herencia desarrollan un papel fundamental en el riesgo de aparición de CBC, sin embargo, la exposición a radiación ultravioleta es el más importante.

Presentación clínica:
Aproximadamente el 70% de los CBC aparecen en la cara, en el contexto de una exposición solar en el pasado. Existen tres tipos principales de CBC, en función de la lesión histopatológica:

- Nodular: Representa el 60% de los casos y su presentación clínica es una pápula de coloración rosada con aspecto perlado o translúcido y abundantes telangectasias. La presencia de ulceración también es frecuente.

- Superficial: Representa un 30% de los CBC. Por razones desconocidas, los hombres presentan una incidencia mayor y su localización típica es en el tronco. Se presentan como máculas/placas finas, ligeramente escamosas con un centro de aspecto atrófico y en la periferia pueden aparecer pápulas translucidas.

- Esclerodermiforme: Representa 5-10% de los casos. Se trata de pápulas/placas frecuentemente atróficas con aspecto rosado. Presentan unos bordes indurados mal delimitados que nos indican un crecimiento más agresivo.

Diagnóstico:
El diagnóstico de presunción se establece por la clínica (+/- dermatoscopia) y se confirma mediante estudio histológico.

Bibliografía:
- Wu MD. Epidemiology, pathogenesis, and clinical features of basal cell carcinoma. Ed: UpToDate. http://www.uptodate.com (Última revisión: 24 de Abril de 2018).
- Manual de Diagnóstico y Tratamiento dirigido al Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Resimecum. 2º edición. 2018.

by Lorena Caja Nacher. R3 MFyC Rafalafena. Mayo 2018

Intértrigo candidiásico vs. Psoriasis invertida

El término intértrigo procede del latín inter, entre, y terere, frotar. Se refiere a zonas del cuerpo donde dos áreas de piel están en contacto o se frotan una a la otra y que podemos identificar fundamentalmente con los grandes pliegues (axilas, pliegues submamarios, ingles, pliegue interglúteo y, en algunos pacientes, pliegue suprapúbico y pliegues abdominales).

En estas zonas podemos encontrar diversas patologías, siendo el intértrigo candidiásico y la psoriasis invertida las más importantes por su frecuencia, por ser habitual que se confundan entre sí y por la repercusión de dicha confusión, ya que el tratamiento y el pronóstico van a ser totalmente distintos. Otras entidades que también pueden afectar a estas áreas pero que no se van a discutir en esta entrada son el eritrasma, la tinea cruris (en ingles) o la dermatitis del pañal.

En el intértrigo candidiásico, originado por el género de hongo Candida, aparecen placas maceradas con erosiones y una descamación fina en periferia, junto a lesiones satélite en forma de pápulas y/o pústulas. Suelen manifestarse con prurito o incluso con dolor cuando la erosión es importante. Las principales localizaciones son los pliegues inguinales, axilas, escroto, pliegue interglúteo, pliegues submamarios y pliegues abdominales.

 Intértrigo candidiásico (imagen tomada de dermatoweb.net)

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque en caso de dudas se puede confirmar mediante diferentes técnicas como el examen directo con KOH o cultivo en medio de Sabouraud-dextrosa. El tratamiento consta de dos pilares, entre ellos las medidas higiénicas como mantener las zonas secas y evitar la humedad y maceración, y tratamientos tópicos activos contra las especies de Candida, como los poliénicos (nistatina), azoles, combinaciones antifúngicas y antibacterianas para lesiones sobreinfectadas o además, se pueden añadir corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona) si las lesiones presentan elevada inflamación para aliviar más rápidamente la sintomatología. En los casos más severos puede ser necesario recurrir al tratamiento sistémico con antifúngicos con acción frente a cándida durante 2-6 semanas hasta la resolución del cuadro, aunque con el tratamiento tópico suele ser necesario.

En la psoriasis invertida,en vez de aparecer las lesiones en las superficies de extensión de las extremidades (codos y rodillas) cuero cabelludo y región sacra que son las zonas típicas de presentación de esta patología, aparecen enlas áreas flexoras tales como los pliegues axilar, inguinal, submamario o genitales, planteándose el diagnóstico diferencial con la entidad antes descrita.
Así, en vez de aparecer las típicas lesiones en forma de placa eritematosa bien delimitada, cubierta de una escama de color blanquecina, nacarada o micácea de la psoriasis, en la forma invertida se pierde el componente descamativo o aparece sólo una pequeña zona de descamación en la periferia. Las placas, a diferencia del intertrigo candidiásico están bien delimitadas, sin lesiones satélites ni atrofia del pliegue.

El diagnóstico también es clínico, y en caso de dudas se puede recurrir a la biopsia cutánea. El tratamiento durante el brote será el mismo que el de la psoriasis pero teniendo en cuenta que los pliegues son zonas de máxima absorción por lo que habrá que emplear corticoides tópicos de baja potencia y en curso corto como la hidrocortisona al 1% en aplicación de 1 o 2 veces al día hasta alcanzar mejoría (máximo de 1-2 semanas). Como mantenimiento se pueden utilizar los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) aplicándose al inicio 1 vez al día durante un mes y luego 2 veces por semana como mantenimiento.

Bibliografía:

• www.dermapixel.com. Entrada:¿Cómo tratar un intértrigocandidiásico?
• Molina Ruiz A.M., Clemente Ruiz de Almirón  A., BorregónNofuentes P., García Gavín J., Santana Molina N. Manual de dermatología para residentes. Editorial Glosa, S.L. 3. DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS- Aproximación al diagnóstico de las lesiones eritematodescamativas: 39-41. 
• Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison: Principios de Medicina Interna, McGraw-HillI. 17ª Edición. 2008. Volumen I. Parte 2. Capítulo 53 pág. 316.  
• Vañó S, Jaén P. Recopilación Dermatología. FAES FARMA. 2016.  Psoriasis y dermatitis seborreica. Págs. 58-60. 
• www.dermis.net. Entrada: psoriasis inversa. 
• www.dermatoweb.net. Entrada: intertrigo candidiásico. 

by Marta Rubert Torro, R1 MFyC Benicàssim. Marzo 2018

"Hui no li he posat crema": enfocar un diagnòstic a partir d'un comentari fortuït

Xiquet de 12 anys que acudeix a la consulta de Dermatologia per a revisió d’un nevus congènit. A l’exploració s’observa un nevus congènit a la regió dorsal superior esquerra sense signes d’alarma, amb reticle pigmentat en forma d’hiperpigmentació multifocal. 

Durant l’exploració es detecta intensa xerosi cutània, com s’aprecia en les imatges: 

- Té la pell molt seca -comentem. 

- És que hui no li he posat crema perquè veníem ací. 

- I li heu de posar crema tots els dies? 

- Sí, és que té dermatitis atòpica i se li seca molt la pell. 

Després d’aquesta conversa, seguim explorant al pacient i observem que la xerosi respecta plecs a nivell dels quatre membres. A més, s’objectiva hiperlinearitat palmar.

Amb aquesta troballa, observem de nou amb major atenció la història del pacient, on descobrim antecedents d’asma, rinitis al·lèrgica i al·lèrgia a aliments. A més, la mare ens informa de que la germana també presenta signes d’atòpia.

Amb totes aquestes dades, establim una sospita diagnòstica d’ictiosi vulgar.

Les ictiosi són un grup de malalties que produeixen escames visibles en tota o gran part de la superfície de la pell. El seu nom deriva del grec ichtýs, que significa peix. Aquestes poden ser degudes a anomalies hereditàries o adquirides, de les que destaquen les neoplàsies.

• Les ictiosi hereditàries son rares i generalment apareixen durant la infància i es mantenen de per vida, freqüentment són formes d’afectació lleu, tot i que també poden existir formes clíniques molt severes. Les ictiosi hereditàries es caracteritzen per la gran acumulació d’escames sobre la superfície cutània i es classifiquen en funció de criteris genètics i clínics. 
• Les ictiosi adquirides apareixen associades a altres malalties i poden començar en qualsevol època de la vida. Poden constituir una manifestació precoç d’algunes malalties sistèmiques (lepra, hipotiroïdisme, limfoma, SIDA). La descamació seca pot ser fina i trobar-se sols en tronc i cames, o ser grossa i difusa. 

La ictiosi vulgar és el tipus més freqüent d’ictiosi hereditària. Les lesions solen començar a ser detectables mesos després del naixement, en ocasions després del primer any de vida. Consisteixen en escames fines i emblanquides, que predominen en tronc i cara d’extensió dels membres. La cara, el coll i les flexures solen estar respectades. Molt a sovint s’acompanya d’hiperqueratosi fol·licular en les zones d’extensió de les extremitats, augment dels plecs i hiperqueratosi palmó-plantar. Sol millorar en estiu i empitjorar en hivern. La intensitat de la descamació és molt variable i en casos lleus molt a sovint el diagnòstic és conseqüència d’una troballa en una exploració rutinària o per altre motiu. La ictiosi vulgar no produeix manifestacions extracutànies, però és una associació freqüent en pacients amb atòpia. El tipus d’herència és autosòmica dominant.

El diagnòstic es basa en les dades de l’exploració física. Les dades com l’arbre genealògic o l’estudi histopatològic poden contribuir al diagnòstic. Aquest últim pot ajudar al diagnòstic diferencial amb la dermatitis atòpica o altres tipus d’ictiosi, observant-se típicament absència de capa granulosa. La resta d’estudis complementaris deuen anar dirigits a les troballes clíniques i no està justificat realitzar bateries de proves sistemàtiques. El diagnòstic d’un cas d’ictiosi deu anar seguit d’un consell genètic, informant sobre les possibilitats de repetir-se la malaltia en embarassos successius de la mare i el risc de transmissió de la malaltia.

Pel que fa al tractament, en l’actualitat el tractament de la ictiosi vulgar, així com de la majoria de la resta d’ictiosi, és fonamentalment simptomàtic. Com a mesures generals, cal dir que els pacients amb ictiosi es beneficien d’un ambient humit. També és important la higiene per evitar la sobreinfecció i afavorir l’eliminació d’escames, essent apropiat un gel de pH àcid.

Com a tractaments tòpics trobem els emol·lients i els queratolítics, com ara la urea i els alfahidroxiàcids, especialment l’àcid làctic i el propilenglicol. Els olis vegetals i minerals i la vaselina i la parafina tenen una acció predominant com a emol·lients. L’àcid salicílic és un excel·lent queratolític, però el seu ús en les ictiosi infantils és poc aconsellable pel risc d’absorció i toxicitat. Els retinoides tòpics tenen acció queratolítica i queratoplàstica, essent la seua acció irritant i el seu cost les seues principals limitacions. En alguns estudis s’ha demostrat l’eficàcia dels derivats de la vitamina D com el calcipotriol i el tacalcitol.

En la gran majoria de casos, amb els tractaments tòpics descrits anteriorment és suficient per a controlar els símptomes, però en rares ocasions pot ser necessària la utilització de tractaments sistèmics. L’únic tractament sistèmic disponible quan els tractaments tòpics no són suficients són els retinoides orals (isotretinoina, acitretí). Es deu controlar també el possible desenvolupament d’hiperlipèmia, toxicitat hepàtica, miopatia... En adolescents i adults cal recordar que són fàrmacs teratògens.

Referències:

- Fonseca Capdevila, E. Ictiosis. Asociación Española de Pediatría. Disponible a: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/ictiosis.pdf

- Izquierdo, M; Avellaneda, A. Ictiosis Vulgar. Asociación Española de Ictiosis, 2003. Disponible a: https://enfermedades-raras.org/index.php?option=com_content&view=article&id=874&Itemid=171&jjj=1490486465002

by Manuel Granell Marqués, Metge Resident de Primer Any de Medicina Familiar i Comunitària del CS Pintor Sorolla. Març 2018